Informácie

Spriemerovanie liečby lineárnou alebo nelineárnou funkciou

Spriemerovanie liečby lineárnou alebo nelineárnou funkciou



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

V hypotetickej PET štúdii moja vzorka pozostáva z klinickej populácie, ktorá vykazuje hypermetabolizmus mozgu. Svoju vzorku rozdeľujem do dvoch homogénnych skupín. Jeden dostáva liečbu, zatiaľ čo druhý nie (kontrola). Moja analýza je 2 x 2 zmiešaný faktoriálny dizajn s liečbou (prijímať liečbu, nedostávať liečbu) ako medziskupinovým faktorom a stavom liečby (pretest, postest) ako faktorom v rámci subjektov.

Liečebná skupina dokončí kognitívnu úlohu, od ktorej sa očakáva, že zníži hypermetabolizmus mozgu takmer na nič, ale vráti sa k zvýšenému hypermetabolizmu do 2 minút. Inými slovami, kognitívna úloha znižuje aktivitu na krátky čas, ale pomaly sa mozgový hypermetabolizmus vráti na zvýšené hladiny, ktoré odlišujú našu klinickú vzorku. Nie je známe, či táto regresia na úrovne predbežného ošetrenia bude lineárna alebo nelineárna.

Vo svojom návrhu porovnávam skupinové priemery v hypermetabolizme mozgu pri teste vs. kontrolná skupina pri predbežnom a následnom teste. V našej kontrolnej skupine by nemal byť žiadny rozdiel v štádiu pred testom a po teste, ale v liečebnej skupine by mal byť významný rozdiel.

Moja otázka znie, existuje štandardný postup na získanie skupinových priemerov na lineárnej funkcii? Ak vieme, že hypermetabolizmus mozgu sa vráti za <2 minúty, mali by sme spriemerovať hodnotu čiary za 2 minúty? 1 minúta? Na úrovni účastníkov? Na skupinovej úrovni?

Alternatívne, namiesto vypracovania priemeru, by sa mal vypočítať sklon čiar v podmienkach liečby vs. podmienky bez liečby a porovnať ich?

Veľmi by som ocenil citácie na zvládnutie takýchto postupov.


Spriemerovanie liečby lineárnou alebo nelineárnou funkciou - Psychológia

V Uberi testujeme väčšinu nových funkcií a produktov pomocou experimentov, aby sme pochopili a kvantifikovali ich vplyv na náš trh. Analýza experimentálnych výsledkov sa tradične zameriava na výpočet priemerných účinkov liečby (ATE).

Pretože priemery znižujú celú distribúciu na jedno číslo, akákoľvek heterogenita účinkov liečby zostane bez povšimnutia. Namiesto toho sme zistili, že výpočet kvantilných účinkov liečby (QTE) nám umožňuje efektívne a efektívne charakterizovať úplnú distribúciu účinkov liečby, a tak zachytiť inherentnú heterogenitu účinkov liečby, keď tisíce jazdcov a vodičov interagujú na trhu Uber’.

Okrem poskytnutia podrobnejšieho obrazu o účinku nového algoritmu je táto analýza relevantná aj pre naše podnikanie, pretože ľudia si negatívne skúsenosti pamätajú silnejšie než tie pozitívne (pozri Baumeister a kol. (2001)). V tomto článku popisujeme, čo sú QTE, ako presne poskytujú ďalšie poznatky nad rámec ATE, prečo sú relevantné pre podnik, akým je napríklad Uber, a ako ich vypočítavame.

Rozlišovanie medzi QTE a ATE

Aby sme lepšie pochopili, ako sa QTE líšia od ATE, zamerajme sa na konkrétny príklad. Predpokladajme, že chceme analyzovať vplyv vylepšeného algoritmu na porovnávanie jazdca s najvhodnejším jazdcom pre konkrétny cieľ.

Pre tento hypotetický príklad predpokladajme, že metrikou výsledku, ktorá nás zaujíma, je čas, ktorý vodičovi trvá vyzdvihnutie jazdca, nazývaný aj odhadovaný čas do príchodu (ETA). Použitím rámca potenciálnych výsledkov vyvinutého profesorom Donaldom B. Rubinom (pozri Imbens a Rubin (2015) ) označujeme priradenie jazdca k liečebnému algoritmu s a inak. Potenciálny výsledok pre každého jednotlivca označujeme ako . To znamená, že je ETA pre jazdca podľa existujúceho alebo riadiaceho algoritmu a je ETA podľa nového alebo upraveného algoritmu. Samozrejme, pozorujeme len jeden výsledok pre jazdca, pretože ich nemôžeme priradiť k novému aj starému algoritmu. Pozorovaný výsledok označíme ako s

s . Inými slovami, je to kumulatívna distribučná funkcia (CDF) ETA podľa nového algoritmu a je CDF ETA podľa existujúceho algoritmu.

Zďaleka najpoužívanejším spôsobom charakterizácie rozdielu vo výsledkoch je zameranie sa na (populáciu) ATE, t.j.

Aj keď pri oboch algoritmoch nepozorujeme rovnaký jazdec, za predpokladu, že návrh experimentu spĺňa súbor predpokladov pravidelnosti, môžeme odhadnúť ATE porovnaním priemerného ETA osôb vystavených novému algoritmu s priemerným ETA osôb vystavených zavedený algoritmus.

Priemery sú účinné pri zhrnutí množstva informácií do jedného čísla. Mohli by sme sa napríklad dozvedieť, že priemerný ETA nového algoritmu sa nelíši od priemerného ETA starého algoritmu (ATE nula). Znamená to však skutočne, že medzi týmito dvoma algoritmami neexistuje žiadny zmysluplný rozdiel? Vzhľadom na veľké množstvo agregovaných a anonymizovaných údajov, ktoré využívajú tímy v Uberi, môžeme urobiť lepšie ako len analyzovať ATE?

ATE nám neumožňujú pochopiť heterogenitu účinkov liečby

Práve preto, že priemery redukujú všetky informácie do jediného čísla, môžu maskovať niektoré jemnosti základných distribúcií. Predstavte si napríklad, že obrázok 1 nižšie zobrazuje ETA medzi jazdcami pre liečebnú skupinu (modrá plná čiara) a kontrolnú skupinu (červená prerušovaná čiara). Obe distribúcie majú rovnaký priemer, a preto by bola ATE nulová. Obrázok však tiež odhaľuje, že pravý koniec ETA podľa nového algoritmu je oveľa tučnejší ako podľa starého algoritmu. To znamená, že existuje množstvo jazdcov, ktorí zažívajú ETA oveľa dlhšie ako najdlhšie ETA podľa starého algoritmu. Tieto skúsenosti s dlhšími ETA podľa nového algoritmu sú vyvážené mnohými skúsenosťami s nižšími ETA, ako je vidieť na zvýšenej hmotnosti smerom k ľavému chvostu distribúcie ošetrenia.

Obrázok 1: Výsledok hypotetického experimentu ukazuje, že distribúcia ETA generovaných novým algoritmom je širšia ako distribúcia generovaná podľa starého algoritmu. Krátke aj dlhé ETA sú podľa nového algoritmu bežnejšie.

Upozorňujeme, že táto heterogenita v účinkoch liečby medzi jazdcami nemusí byť nevyhnutne spôsobená pozorovateľnými komponentmi, ako je miesto žiadosti, denná doba alebo počasie. Ak by to tak bolo, mohli by sme si predstaviť trochu komplexnejšiu experimentálnu analýzu, ktorá by sa pokúsila kontrolovať tieto faktory a mohla by viesť k dostatočne informatívnym ATE podmieneným týmito pozorovateľnými faktormi. Ale v skutočnosti už samotný počet vodičov a jazdcov, ktorí sa vzájomne ovplyvňujú na trhu Uber, naznačuje, že v účinkoch liečby bude heterogenita, ktorú nemožno vysvetliť žiadnymi pozorovateľnými faktormi. Práve v tomto scenári QTE skutočne poskytujú ďalšie poznatky, ktoré sa nedajú nájsť jednoduchým pohľadom na ATE, a to ani po podmienení akýmkoľvek predstaviteľným pozorovateľným faktorom.

Ignorujte túto heterogenitu na vlastné nebezpečenstvo

Ale aj keď existujú rozdiely v účinkoch liečby medzi jazdcami, sú dôležité pre podnikanie? Je dôležité z obchodného hľadiska, že niektorí jazdci zažívajú dlhšie ETA podľa nového algoritmu, alebo je dôležité len to, že jazdci nepociťujú v priemere žiadne rozdiely v ETA?

Pretože väčšina jazdcov interaguje s platformou Uber viackrát, časom zažijú rôzne ETA. A výskum naznačuje, že negatívne skúsenosti sú v spomienkach ľudí väčšie ako pozitívne skúsenosti. To znamená, že aj keď daný jazdec zažije v priemere rovnaké ETA generované novým algoritmom, skutočnosť, že bude niekoľko ETA, ktoré sú dlhšie ako podľa existujúceho algoritmu, môže viesť k tomu, že tento konkrétny jazdec myslenie že ETA sa zhoršili. To znamená, že účtovanie rozdielov v rozdelení výsledkov nad rámec porovnania priemerných ETA je dôležité pre podnik, čo je miesto, kde do obrazu vstupujú QTE.

Kvantilné účinky liečby nám umožňujú zachytiť túto heterogenitu

Aby sme zachytili myšlienku, že dlhé ETA sa predĺžili, definujeme QTE ako rozdiel v špecifickom kvantile distribúcie výsledkov v rámci liečby a v tom istom kvantile distribúcie výsledkov pod kontrolou. teda

Použitím rovnakých rozdelení pre ETA ako na obrázku 1, obrázok 2 nižšie graficky znázorňuje QTE pre 95. percentil, t.j. Všimnite si, že QTE definovaný týmto spôsobom nám nemôže povedať, aký je rozdiel v ETA pre a špecifické jazdec je. Inými slovami, QTE, ako je tu definované, nám neumožňuje zistiť, ako dlho je odhadovaný čas príchodu (ETA) generovaný novým algoritmom pre konkrétneho jazdca, ktorého odhadovaný čas príchodu (ETA) bol na 95. percentile podľa existujúceho algoritmu. Umožňuje nám to len porovnať 95. percentil ETA v distribúcii medzi všetkých jazdcov pre liečenú skupinu s 95. percentilom v distribúcii medzi všetkými jazdcami v kontrolnej skupine. Ale pretože pri oboch algoritmoch nepozorujeme rovnakého jazdca, nemôžeme povedať nič o korelácii medzi a pre daného jazdca (bez toho, aby sme urobili ďalšie predpoklady). Všetko, v čo môžeme dúfať, že sa naučíme z experimentu, sú informácie o okrajových rozdeleniach výsledkov záujmu.

Obrázok 2: 95. percentil ETA podľa nového algoritmu je väčší ako 95. percentil ETA podľa existujúceho algoritmu, čo vedie ku kladnému QTE.

Vzhľadom na veľké množstvo údajov, ktoré môžeme po experimente analyzovať, môžeme, samozrejme, vypočítať QTE pre mnoho rôznych kvantilov, napríklad od 1. do 99. Ak ich všetky vykreslíme do jedného obrázka, výsledný obrázok by mohol vyzerať ako na obrázku 3 nižšie:

Obrázok 3: Vynesenie QTE na zvislú os oproti kvantilom ukazuje, že sú negatívne do približne 60. percentilu a kladné nad 60. percentil. Toto je ďalší spôsob, ako vidieť, že krátke aj dlhé ETA sú podľa nového algoritmu častejšie v porovnaní so súčasným.

Obrázok ukazuje, že ako je vidieť z kontroly dvoch rôznych rozdelení výsledkov na obrázku 1, QTE bol negatívny pre nízke kvantily a pozitívny pre vysoké kvantily. Inými slovami, krátke a dlhé ETA sú oboje podľa nového algoritmu častejšie.

Čísla, ako je tento, nám umožnili získať oveľa podrobnejší pohľad na dopady našich experimentov v Uberi. Napríklad analýzy QTE nám umožnili zistiť zhoršenie nášho trhu zo špecifických algoritmov. Tieto zhoršenia sa vyskytli pri extrémnych výsledkoch pre metriku a boli ľahko detekovateľné v QTE na 95. percentile. ATE bola zároveň dostatočne malá, aby nevzbudzovala žiadne obavy.

Výpočet QTE pomocou kvantilovej regresie

Podobne ako pri použití lineárnej regresie na výpočet ATE môžeme na výpočet QTE použiť kvantilovú regresiu (pozri Koenker (2005)). Jednou z výhod tohto postupu je možnosť spoľahnúť sa na existujúcu literatúru uvedenú nižšie, ktorá vyvíja robustné inferenčné metódy pre odhady, porovnateľné s robustnou inferenciou pre lineárnu regresiu.

Zatiaľ čo lineárna regresia modeluje podmienenú strednú funkciu sledovaného výsledku, kvantilová regresia modeluje podmienenú kvantilovú funkciu. Aby sme mohli odhadnúť QTE, špecifikujeme podmienenú kvantilovú funkciu

Potom a (pozri Koenker (2005)). Kvantilová regresia sledovaného výsledku na konštante a indikátore liečby nám teda umožňuje odhadnúť QTE na -tom kvantile, rovnako ako lineárna regresia rovnakého typu odhaduje ATE.

Podobne ako lineárne regresné koeficienty, aj kvantilové regresné koeficienty možno určiť ako riešenie konkrétneho optimalizačného problému. Pre daný kvantil sú riešením koeficienty a

a je funkciou indikátora (pozri Koenker (2005)). Na rozdiel od lineárnej regresie nie je objektívna funkcia pre kvantilovú regresiu diferencovateľná a existuje niekoľko rôznych spôsobov výpočtu minima. Jednou z možností je napísať minimalizačný problém ako lineárny program a použiť vhodný riešič. V Uberi však optimalizáciu riešime pomocou algoritmu, ktorý navrhli David R. Hunter a Kenneth Lange v článku pre Journal of Computational and Graphical Statistics . Vývojom efektívnej implementácie tohto algoritmu pomocou optimalizovaných rutín lineárnej algebry sme zistili, že tento algoritmus sa celkom dobre škáluje na často milióny pozorovaní, ktoré potrebujeme analyzovať pre jeden experiment.

Charakterizáciou kvantilných regresných koeficientov ako riešenia problému minimalizácie môžeme odvodiť ich obmedzujúce distribúcie pomocou teórie pre (nediferencovateľné) M-odhady. S limitnou distribúciou potom môžeme odvodiť intervaly spoľahlivosti pre QTE. Podobne ako v prípade lineárnej regresie je v literatúre k dispozícii množstvo robustných výsledkov. Existujú teda napríklad výsledky pre odvodenie robustné voči heteroskedasticite (Kim a White (2003)), autokorelácii (Gregory et al. (2018)) a štandardných chybách odolných voči klastrom (Parente a Santos Silva (2015)).

Hýbať sa vpred

Kvantilné účinky liečby (QTEs) umožňujú vedcom údajov v Uberi lepšie identifikovať, kedy degradácie v našich algoritmoch vedú napríklad k dlhším časom vyzdvihnutia jazdca, čo ponúka presnejšiu alternatívu k priemerným účinkom liečby (ATE). Táto zvýšená presnosť pri analýze účinkov experimentov nám potom umožňuje vylepšiť mechaniku odhadovaných časov príchodu (ETA) a ďalšie metriky cielenejším spôsobom, čo vedie k lepšiemu zážitku jazdca na našej platforme.

Ak vás zaujíma riešenie niektorých z najväčších výziev v oblasti vedy o údajoch, zvážte žiadosť o a úlohu v našom tíme !

Poďakovanie

Akshay Jetli, Stephan Langer a Yash Desai boli nápomocní pri technickej implementácii myšlienok diskutovaných v tomto článku. Okrem toho som profitoval z mnohých užitočných diskusií so Sergejom Gitlinom.


Regresná diagnostika: testovanie predpokladov lineárnej regresie

Existujú štyri hlavné predpoklady ktoré odôvodňujú použitie lineárnych regresných modelov na účely odvodenia alebo predpovede:

i) linearita a aditívnosť vzťahu medzi závislými a nezávislými premennými:

(a) Očakávaná hodnota závislej premennej je priama funkcia každej nezávislej premennej, pričom ostatné sú fixné.

b) Sklon tejto čiary nezávisí od hodnôt ostatných premenných.

c) Účinky rôznych nezávislých premenných na očakávanú hodnotu závislej premennej sú aditívne.

ii) štatistická nezávislosť chýb (najmä žiadna korelácia medzi po sebe nasledujúcimi chybami v prípade údajov z časových radov)

(iii) homoskedasticita (konštantný rozptyl) chýb

a) versus čas (v prípade údajov z časových radov)

c) oproti akejkoľvek nezávislej premennej

(iv) normálnosť distribúcie chýb.

Ak je ktorýkoľvek z týchto predpokladov porušený (tj ak existujú nelineárne vzťahy medzi závislými a nezávislými premennými alebo ak chyby vykazujú koreláciu, heteroskedasticitu alebo nenormálnosť), potom prognózy, intervaly spoľahlivosti a vedecké poznatky získané regresným modelom môžu byť (v najlepšom prípade) neefektívny alebo (v horšom prípade) vážne zaujatý alebo zavádzajúci. Viac podrobností o týchto predpokladoch a ich odôvodnenie (alebo nie) v konkrétnych prípadoch je uvedené na úvodnej stránke regresie.

V ideálnom prípade váš štatistický softvér automaticky poskytne grafy a štatistiky, ktoré testujú, či sú tieto predpoklady splnené pre daný model. Bohužiaľ, veľa softvérových balíkov štandardne neposkytuje takýto výstup (je potrebné vykonať ďalšie príkazy ponuky alebo napísať kód) a niektoré (napríklad vstavaný doplnok regresie Excel’) ponúkajú len obmedzené možnosti. RegressIt poskytuje takýto výstup a v grafickom detaile. Pozrite si túto stránku, kde nájdete príklad výstupu z modelu, ktorý porušuje všetky vyššie uvedené predpoklady, no je pravdepodobné, že bude akceptovaný neznalým používateľom na základe veľkej hodnoty R-squared a na tejto stránke nájdete príklad model, ktorý primerane dobre spĺňa predpoklady, ktorý sa z prvého získa nelineárnou transformáciou premenných. Normálne kvantilové grafy z týchto modelov sú tiež zobrazené v spodnej časti tejto stránky.

Niekedy uvidíte uvedené dodatočné (alebo odlišné) predpoklady, ako napríklad “premenné sú merané presne” alebo “vzorka je reprezentatívna pre populáciu” atď. Toto sú dôležité úvahy pri akejkoľvek forme štatistického modelovania a mala by sa im venovať náležitá pozornosť, hoci sa netýkajú vlastností lineárnej regresnej rovnice ako takej. (Späť na začiatok stránky.)

Porušenie linearity alebo aditivity sú mimoriadne závažné: ak prispôsobíte lineárny model údajom, ktoré nelineárne alebo neaditívne súvisia, vaše predpovede budú pravdepodobne vážne chybné, najmä ak extrapolujete mimo rozsah vzorových údajov.

Ako diagnostikovať : nelinearita je zvyčajne najzreteľnejšia v grafe pozorované verzus predpokladané hodnoty alebo zápletku zvyškov oproti predpokladaným hodnotám , ktoré sú súčasťou štandardného regresného výstupu. Body by mali byť symetricky rozmiestnené okolo diagonálnej čiary v prvom grafe alebo okolo horizontálnej čiary v druhom grafe, s približne konštantným rozptylom. (Zostatkový verzus predpovedaný graf je na tento účel lepší ako pozorovaný verzus predpovedaný graf, pretože eliminuje vizuálne rozptýlenie šikmého vzoru.) Pozorne hľadajte dôkazy o "prehnutom" vzore, čo naznačuje, že model robí systematický chyby vždy, keď robí nezvyčajne veľké alebo malé predpovede. Vo viacerých regresných modeloch môže byť nelinearita alebo neaditívnosť odhalená aj systematickými vzormi v grafoch rezíduá verzus jednotlivé nezávislé premenné.

Ako opraviť: zvážiť uplatnenie a nelineárna transformácia na závislé a/alebo nezávislé premenné ak môžete myslieť na transformáciu, ktorá sa zdá byť vhodná. (Nevymýšľajte si niečo!) Napríklad, ak sú údaje striktne pozitívne, jednou z možností je transformácia denníka.(Na logaritmickom základe nezáleží – všetky logaritmické funkcie sú rovnaké až do lineárneho škálovania – aj keď sa zvyčajne uprednostňuje prirodzený logaritmus, pretože malé zmeny v prirodzenom logaritme zodpovedajú percentuálnym zmenám. Ďalšie podrobnosti nájdete v týchto poznámkach.) log transformácia sa aplikuje iba na závislú premennú, čo je ekvivalentné predpokladu, že rastie (alebo klesá) exponenciálne ako funkcia nezávislých premenných. Ak sa použije transformácia denníka oboje závislej premennej a nezávisle premenných, to je ekvivalentné predpokladu, že účinky nezávislých premenných sú multiplikatívne skôr ako aditívum v ich pôvodných jednotkách. To znamená, že na okraj, malý percentá zmena jednej z nezávislých premenných indukuje proporcionálne percentá zmena očakávanej hodnoty závislej premennej, pričom ostatné veci sú rovnaké. Modely tohto druhu sa bežne používajú pri modelovaní vzťahov medzi cenou a dopytom, ako je znázornené na príklade predaja piva na tejto webovej stránke.

Ďalšou možnosťou na zváženie je pridanie ďalší regresor to je nelineárna funkcia jednej z ďalších premenných. Napríklad, ak ste regresovali Y na X a graf rezíduí oproti predpokladaným hodnotám naznačuje parabolickú krivku, potom môže mať zmysel regresovať Y na X aj X^2 (t. j. na druhú mocninu X). Posledná transformácia je možná aj vtedy, keď X a/alebo Y majú záporné hodnoty, zatiaľ čo protokolovanie nie je. V niektorých prípadoch je možné zvážiť aj výrazy vyššieho rádu tohto druhu (kubický atď.). Nenechajte sa však uniesť! Tento druh „prispôsobovania polynomickej krivky“ môže byť pekným spôsobom, ako nakresliť hladkú krivku cez zvlnený vzor bodov (v skutočnosti je to možnosť trendovej čiary na bodových grafoch v Exceli), ale zvyčajne je to hrozný spôsob extrapolácie mimo rozsah vzorových údajov.

Nakoniec sa môže stať, že ste niektoré prehliadli úplne iná nezávislá premenná ktorý vysvetľuje alebo koriguje nelineárny vzor alebo interakcie medzi premennými, ktoré vidíte vo svojich reziduálnych grafoch. V takom prípade môže tvar vzoru spolu s ekonomickým alebo fyzickým odôvodnením naznačovať niektorých pravdepodobných podozrivých. Napríklad, ak sila lineárneho vzťahu medzi Y a X1 závisí od úrovne nejakej inej premennej X2, možno by sa to dalo vyriešiť vytvorením novej nezávislej premennej, ktorá je produktom X1 a X2. V prípade údajov časových radov, ak sa predpokladá, že trend v Y sa v určitom časovom bode zmenil, potom pridanie po častiach lineárne Premenná trendu (ktorá reťazec hodnôt vyzerá ako 0, 0, …, 0, 1, 2, 3, … ) by sa mohla použiť na prispôsobenie zlomu v údajoch. Takúto premennú možno považovať za súčin trendovej premennej a fiktívnej premennej. Opäť si však musíte dávať pozor na preplnenie vzorových údajov vhadzovaním umelo vytvorených premenných, ktoré sú slabo motivované. Na konci dňa musíte byť schopní interpretovať model a vysvetliť ho (alebo predať) ostatným. (Späť na začiatok stránky.)

Porušovanie nezávislosti sú potenciálne veľmi závažné regresia časových radov modely: sériová korelácia v chybách (tj korelácia medzi po sebe idúcimi chybami alebo chybami oddelenými nejakým iným počtom období) znamená, že v modeli je priestor na zlepšenie a extrémna sériová korelácia je často príznakom zle nesprávne špecifikovaného modelu . Sériová korelácia (tiež známa ako autokorelácia”) je niekedy vedľajším produktom porušenia predpokladu linearity, ako v prípade jednoduchej (t. j. priamej) trendovej čiary prispôsobenej údajom, ktoré v priebehu času exponenciálne rastú.

Nezávislosť môže byť narušená aj v modeloch bez časových sérií, ak chyby majú tendenciu mať vždy rovnaké znamienko za určitých podmienok, t. j. ak model systematicky podhodnocuje alebo predpovedá, čo sa stane, keď budú mať nezávislé premenné konkrétnu konfiguráciu.

Ako diagnostikovať: Najlepším testom sériovej korelácie je pozrieť sa na a graf zvyškového časového radu (zvyšky vs. číslo riadku) a tabuľku alebo graf zvyškové autokorelácie . (Ak ich váš softvér štandardne neposkytuje pre údaje časových radov, mali by ste zistiť, kde v ponuke alebo kóde ich nájdete.) V ideálnom prípade by väčšina zvyškových autokorelácií mala spadať do 95 % pásiem spoľahlivosti okolo nuly, ktoré sú nachádza sa zhruba plus-alebo-mínus 2-nad-druhá odmocnina z-n, kde n je veľkosť vzorky. Ak je teda veľkosť vzorky 50, autokorelácie by mali byť medzi +/- 0,3. Ak je veľkosť vzorky 100, mala by byť medzi +/- 0,2. Venujte zvláštnu pozornosť významným koreláciám pri prvých pároch oneskorenia a v blízkosti sezónneho obdobia, pretože tieto pravdepodobne nie sú len náhodou a sú tiež fixovateľné. The Štatistika Durbin-Watson poskytuje test významnej zvyškovej autokorelácie pri oneskorení 1: štatistika DW sa približne rovná 2(1-a), kde a je zvyšková autokorelácia oneskorenia 1, takže v ideálnom prípade by mala byť blízko k 2,0 – povedzme medzi 1,4 a 2,6 pre veľkosť vzorky 50.

Ako opraviť: Menšie prípady pozitívne sériová korelácia (povedzme lag-1 zvyšková autokorelácia v rozsahu 0,2 až 0,4 alebo Durbin-Watsonova štatistika medzi 1,2 a 1,6) naznačujú, že v modeli je určitý priestor na jemné doladenie. Zvážte pridanie oneskorení závislej premennej a/alebo oneskorení niektorých nezávislých premenných. Alebo, ak máte vo svojom štatistickom softvéri k dispozícii postup ARIMA+regresor, skúste do regresného modelu pridať výraz AR(1) alebo MA(1). Termín AR (1) pridáva oneskorenie závislej premennej do rovnice predpovedí, zatiaľ čo termín MA (1) pridáva oneskorenie chyby prognózy. Ak existuje významná korelácia pri oneskorení 2, potom môže byť vhodné oneskorenie 2. rádu.

Ak existuje významný negatívne korelácia v rezíduách (autokorelácia lag-1 negatívnejšia ako -0,3 alebo DW stat väčšia ako 2,6), dávajte si pozor na možnosť, že máte príliš diferencované niektoré z vašich premenných. Rozdiely majú tendenciu riadiť autokorelácie v negatívnom smere a príliš veľké rozdiely môžu viesť k umelým vzorcom negatívnej korelácie, ktoré oneskorené premenné nedokážu opraviť.

Ak existuje významná korelácia na sezónne obdobie (napr. oneskorenie 4 pre štvrťročné údaje alebo oneskorenie 12 pre mesačné údaje), naznačuje to, že sezónnosť nebola v modeli správne zohľadnená. Sezónnosť možno v regresnom modeli riešiť jedným z nasledujúcich spôsobov: (i) sezónne upraviť premenné (ak už nie sú sezónne očistené), alebo ii) použiť sezónne oneskorenia a/alebo sezónne odlišné premenné (pozor: dávajte pozor, aby ste nepreháňali rozdiel!), alebo (iii) pridajte sezónne atrapy premenných k modelu (t. j. ukazovateľové premenné pre rôzne ročné obdobia, ako napríklad MESIAC = 1 alebo ŠTVRŤ = 2 atď.) aditívna sezónna úprava vykonať ako súčasť regresného modelu: pre každé ročné obdobie možno odhadnúť inú aditívnu konštantu. Ak bola závislá premenná zaznamenaná, sezónne očistenie je multiplikatívne. (Na niečo iné si treba dať pozor: je možné, že aj keď je vaša závislá premenná už sezónne upravená, niektoré vaše nezávislé premenné nemusia, čo spôsobuje, že ich sezónne vzorce prenikajú do prognóz.)

Hlavné prípady sériovej korelácie (Durbin-Watsonova štatistika výrazne pod 1,0, autokorelácie výrazne nad 0,5) zvyčajne naznačujú zásadný štrukturálny problém v modeli. Možno budete chcieť prehodnotiť transformácie (ak nejaké existujú), ktoré boli aplikované na závislé a nezávislé premenné. Môže pomôcť stacionarizovať všetky premenné prostredníctvom vhodných kombinácií diferencovania, zaznamenávania a/alebo deflácie.

Testovať porušenie nezávislosti, ktoré nie je časovou sériou, môžete sa pozrieť na grafy rezíduí verzus nezávislé premenné alebo grafy rezíduí verzus počet riadkov v situáciách, keď boli riadky zoradené alebo zoskupené nejakým spôsobom, ktorý závisí (iba) od hodnôt nezávislých premenných. Zvyšky by mali byť náhodne a symetricky rozdelené okolo nuly za všetkých podmienok a najmä medzi po sebe nasledujúcimi chybami by nemala existovať žiadna korelácia bez ohľadu na to, ako sú riadky zoradené, pokiaľ je to podľa nejakého kritéria, ktoré nezahŕňa závislú premennú. Ak to nie je pravda, mohlo by to byť spôsobené porušením predpokladu linearity alebo zaujatosťou, ktorú možno vysvetliť vynechanými premennými (povedzme interakčné termíny alebo figuríny pre identifikovateľné podmienky).

Porušovanie homoskedasticity (ktoré sa nazývajú "heteroscedasticita") sťažujú meranie skutočnej štandardnej odchýlky predpovedných chýb, čo zvyčajne vedie k príliš širokým alebo príliš úzkym intervalom spoľahlivosti. Najmä ak sa variácia chýb v priebehu času zvyšuje, intervaly spoľahlivosti pre predpovede mimo vzorku budú spravidla nereálne úzke. Heteroscedasticita môže mať tiež za následok, že pri odhadovaní koeficientov sa prikladá príliš veľká váha malej podskupine údajov (konkrétne podmnožine, kde bol rozptyl chýb najväčší).

Ako diagnostikovať: pozrite sa na zápletku zvyškov oproti predpokladaným hodnotám a v prípade údajov časových radov graf rezíduá verzus čas . Dávajte pozor na stopy zvyškov, ktoré sa zväčšujú buď ako funkcia času, alebo ako funkcia predpokladanej hodnoty. Aby ste boli naozaj dôkladní, mali by ste tiež vygenerovať grafy zvyškov oproti nezávislým premenné aj tam hladat konzistenciu. Kvôli nepresnostiam v odhadoch koeficientov môžu mať chyby tendenciu byť mierne väčšie pre prognózy spojené s predpoveďami alebo hodnotami nezávislých premenných, ktoré sú extrémne v oboch smeroch, hoci efekt by nemal byť príliš dramatický. V čo dúfate nie vidieť chyby, ktoré sa systematicky zväčšujú v jednom smere o významné množstvo.

Ako opraviť: Ak je závislá premenná striktne pozitívna a ak graf reziduálneho versus predpovedaného ukazuje, že veľkosť chýb je úmerná veľkosti predpovedí (tj. Ak sa chyby zdajú konzistentné v percentách, nie v absolútnych číslach), logová transformácia aplikované na závislú premennú. V modeloch časových radov často vzniká heteroskedasticita v dôsledku účinkov inflácie a/alebo reálneho zloženého rastu. Nejaká kombinácia ťažba dreva a/alebo deflácia v tomto prípade často stabilizuje rozptyl. Údaje o akciovom trhu môžu ukazovať obdobia zvýšenej alebo zníženej volatility v priebehu času. Je to normálne a často sa modeluje pomocou takzvaných modelov ARCH (auto-regresívna podmienená heteroscedasticita), v ktorých je odchýlka chyby vybavená autoregresným modelom. Takéto modely presahujú rámec tejto diskusie, ale jednoduchou opravou by bolo pracovať s kratšími intervalmi údajov, v ktorých je volatilita takmer konštantná. Heteroscedasticita môže byť tiež vedľajším produktom významného porušenia predpokladov linearity a/alebo nezávislosti, v takom prípade môže byť tiež stanovená ako vedľajší produkt vyriešenia tohto problému.

Sezónne vzory v údajoch sú spoločným zdrojom heteroskedasticity v chybách: nevysvetlené variácie v závislej premennej v priebehu sezóny môžu byť konzistentné skôr v percentách ako v absolútnych číslach, v takom prípade sa väčšie chyby vyskytnú v obdobiach, kde je aktivita väčšia, ktorý sa prejaví ako sezónny vzor meniaceho sa rozptylu na grafe reziduálneho verzus času. Na riešenie tohto problému sa často používa log transformácia. Napríklad, ak sa sezónny model modeluje pomocou fiktívnych premenných pre mesiace alebo štvrťroky roka, logaritmická transformácia aplikovaná na závislú premennú prevedie koeficienty fiktívnych premenných na multiplikatívne korekčné faktory a nie na aditívne korekčné faktory, a chyby v predpovedaní zaprotokolovanej premennej budú (približne) interpretovateľné ako percentuálne chyby pri predpovedaní pôvodnej premennej. Ďalšou možnosťou môže byť sezónna úprava všetkých údajov pred prispôsobením regresného modelu.

Ak už bola logaritmická transformácia aplikovaná na premennú, potom (ako je uvedené vyššie) aditívum Ak je to možnosť, ktorú váš softvér ponúka, mala by sa použiť viacnásobná sezónna úprava. Aditívna sezónna úprava je v princípe podobná zahrnutiu fiktívnych premenných pre ročné obdobia. To, či by ste úpravu mali vykonať mimo modelu, a nie s atrapami, závisí od toho, či chcete byť schopní samostatne študovať sezónne upravené údaje a od toho, či v niektorých z nezávislých premenných existujú neupravené sezónne vzorce. (Prístup fiktívnej premennej by riešil posledný problém.) (Späť na začiatok stránky.)

Porušenie normálnosti vytvárajú problémy pri určovaní, či sa modelové koeficienty výrazne líšia od nuly, a pri výpočte intervalov spoľahlivosti predpovedí. Niekedy je distribúcia chýb "skreslená" v dôsledku prítomnosti niekoľkých veľkých odľahlých hodnôt. Keďže odhad parametrov je založený na minimalizácii štvorec chyby, niekoľko extrémnych pozorovaní môže mať neúmerný vplyv na odhady parametrov. Výpočet intervalov spoľahlivosti a rôzne testy významnosti koeficientov sú založené na predpokladoch normálne rozdelených chýb. Ak je distribúcia chýb výrazne nenormálna, intervaly spoľahlivosti môžu byť príliš široké alebo príliš úzke.

Technicky predpoklad normálneho rozdelenia nie je potrebný, ak ste ochotní predpokladať, že modelová rovnica je správna a vašim jediným cieľom je odhadnúť jej koeficienty a generovať predpovede takým spôsobom, aby sa minimalizovala stredná kvadratická chyba. Vzorce na odhad koeficientov nevyžadujú viac ako to a niektoré odkazy na regresnú analýzu neuvádzajú medzi kľúčové predpoklady normálne rozdelené chyby. Vo všeobecnosti nás však zaujíma vyvodenie záverov o modeli a/alebo odhad pravdepodobnosti, že daná chyba prognózy prekročí určitú hranicu v určitom smere, v takom prípade sú dôležité distribučné predpoklady. Významným porušením predpokladu normálneho rozdelenia je tiež často „označenie“ označujúce, že existuje nejaký iný problém s predpokladmi modelu a/alebo že existuje niekoľko nezvyčajných údajových bodov, ktoré by sa mali dôkladne preštudovať a/alebo že existuje lepší model. stále tam niekde čaká.

Ako diagnostikovať: najlepší test na normálne rozložené chyby je a graf normálnej pravdepodobnosti alebo normálny kvantilový graf zvyškov. Toto sú grafy kvantilov rozdelenia chýb oproti kvantilom normálneho rozdelenia s rovnakým priemerom a rozptylom. Ak je rozdelenie normálne, body na takomto grafe by mali ležať blízko diagonálnej referenčnej čiary. A v tvare mašle vzor odchýlok od uhlopriečky naznačuje, že zvyšky majú nadmerné množstvo šikmosť (t. j. nie sú symetricky rozdelené, s príliš veľkým množstvom veľkých chýb jeden smer). Vzor odchýlok v tvare S naznačuje, že zvyšky sú nadmerné špičatosť--t. j. v ňom je buď príliš veľa, alebo dve malé chyby oboje pokyny. Niekedy sa ukáže, že problém je v tom, že na jednom alebo oboch koncoch je niekoľko údajových bodov, ktoré sa výrazne odchyľujú od referenčnej čiary ("outliery"), v takom prípade by sa im mala venovať veľká pozornosť.

Existujú tiež rôzne štatistické testy normality, vrátane Kolmogorovov-Smirnovov test, Shapiro-Wilkov test, Jarque-Bera test a Anderson-Darlingov test. Andersonov-Darlingov test (ktorý používa RegressIt) sa všeobecne považuje za najlepší, pretože je špecifický pre normálne rozdelenie (na rozdiel od testu KS) a pozerá sa skôr na celé rozdelenie, než len na šikmosť a kurtózu. (ako JB test). Ale všetky tieto testy sú podľa názoru tohto autora príliš „vyberavé“. Skutočné údaje zriedka obsahujú chyby, ktoré sú dokonale normálne rozložené, a nemusí byť možné prispôsobiť vaše údaje modelu, ktorého chyby neporušujú predpoklad normality na úrovni významnosti 0,05. Zvyčajne je lepšie zamerať sa viac na porušenie iných predpokladov a/alebo vplyv niekoľkých odľahlých hodnôt (ktoré môžu byť aj tak zodpovedné za porušenie normality) a pozrieť sa na normálny diagram pravdepodobnosti alebo normálny kvantilový diagram a nakresliť si vlastný závery o tom, či je problém vážny a či je systematický.

Tu je príklad zle vyzerajúceho normálneho kvantilového grafu (vzorec v tvare S s P=0 pre A-D štatistiku, čo naznačuje veľmi významnú nenormálnosť) z analýzy predaja piva na tejto webovej stránke:

… a tu je príklad dobre vyzerajúceho vzoru (lineárny vzor s P = 0,5 pre štatistiku A-D, ktorý nenaznačuje žiadny významný odklon od normality):

Ako opraviť: k porušovaniu normality často dochádza buď preto, že (a) distribúcie závislých a/alebo nezávislých premenných samy osebe sú výrazne nenormálne a/alebo (b) predpoklad linearity je porušená. V takýchto prípadoch môže nelineárna transformácia premenných vyriešiť oba problémy. V prípade dvoch normálnych kvantilových grafov uvedených vyššie sa druhý model získal použitím prirodzenej logaritmickej transformácie na premenné v prvom.

Závislé a nezávislé premenné v regresnom modeli nemusia byť normálne distribuované samy-normálne je potrebné rozdeliť iba chyby predikcie. (Nezávislé premenné v skutočnosti ani nemusia byť náhodné, ako v prípade trendu alebo figuríny alebo premenných na spracovanie alebo tvorbu cien.) Ak však distribúcie niektorých z premenných, ktoré sú náhodné sú extrémne asymetrické alebo s dlhým chvostom, môže byť ťažké ich vložiť do lineárneho modelu, ktorého chyby budú normálne rozdelené, a vysvetlenie tvaru ich rozdelenia môže byť samo osebe zaujímavou témou. Majte na pamäti, že predpoklad normálnej chyby je zvyčajne odôvodnený odvolaním sa na centrálnu limitnú vetu, ktorá platí v prípade, keď sa spočítava veľa náhodných variácií. Ak základné zdroje náhodnosti neinteragujú aditívne, tento argument neobstojí.

Ďalšou možnosťou je, že sú dve alebo viac podmnožiny údajov, ktoré majú rôzne štatistické vlastnostiV takom prípade by sa mali zostaviť oddelené modely alebo by sa mali niektoré údaje iba vylúčiť za predpokladu, že na toto určenie možno použiť a priori kritérium.


Výsledky

Benchmarkový model predpovedal 16,6 % rozptylu v HRSD po liečbe. Súborový model predpovedal ďalších 8 % rozptylu v HRSD po liečbe (pozri tabuľku 1). Najdôležitejšími prediktorovými premennými boli celkové skóre depresie pred liečbou, psychiatrická komorbidita, dystýmia, niekoľko položiek symptómov depresie, použitie niekoľkých modulov Deprexis, postihnutie, dôveryhodnosť liečby a dostupnosť terapeutov (pozri obr. 2).

Obr. 2. Grafy čiastočnej závislosti pre 16 najlepších prediktorov symptómov depresie hodnotených vyšetrovateľom po liečbe.

Tabuľka 1. Predikcia depresie po liečbe pomocou lineárneho regresného modelu zahŕňajúceho iba hodnotenie výsledku pred liečbou (benchmark), dodatočný rozptyl vysvetlený nad rámec benchmarkového modelu súborovým modelom (modelový zisk) a vysvetlený celkový rozptyl.

95 % CI pre predikciu R 2 boli založené na štandardnom chybovom vzorci použitom na 10 × 10 odhadov krížovej validácie 95 % CI pre zisk (nárast predpokladaných R 2 nad benchmark) boli odhadnuté pomocou bootstrapu.

Nie je prekvapujúce, že grafy čiastočnej závislosti naznačovali pomerne lineárny vzťah pre HRSD pred liečbou a dystýmiu, keď sa depresia/dystýmia pred liečbou zvýšila, rovnako ako predpovedaná HRSD po liečbe. Psychiatrická komorbidita mala krivočiarejší vzťah, pretože HRSD po liečbe sa mierne zvyšoval so zvyšujúcou sa komorbiditou až do relatívne vysokých úrovní komorbidity, kde sa HRSD po liečbe zvyšoval oveľa rýchlejšie. Vyššie hladiny špecifických symptómov depresie, vrátane pomalosti, psychickej úzkosti a chudnutia, boli spojené s vyšším stupňom depresie po liečbe súvisiacej so psychiatrickými príznakmi mali podobnú súvislosť.

Ako dôležité prediktory bolo identifikované najmä používanie modulov vzťahov, akceptácie a relaxácie. Používanie týchto modulov najmenej 30 minút bolo spojené s 1,2-bodovým väčším znížením skóre HRSD (všetky ostatné prediktory sú rovnaké), čo je približne jedna štvrtina priemerného rozdielu výsledkov pozorovaného pri liečbe liečenej Deprexisom v. čakacie skupiny. Ako je možné vidieť na mnohých grafoch čiastočnej závislosti pre 16 prediktorov s najvyšším vplyvom (obr. 2), asociácie medzi prediktormi a HRSD po liečbe boli často nelineárne a účinky boli relatívne malé (s výnimkou prvých troch premenných ). Poznámka pod čiarou 3 Skóre dôležitosti sú tiež uvedené samostatne pre náhodné lesy a modely elastických sietí v online doplnkových materiáloch, časť 6.0.

Postihnutie súvisiace so symptómami

V súlade s predchádzajúcou prácou sa na vytvorenie výsledku zdravotného postihnutia spriemerovali otázky týkajúce sa pracovného, ​​sociálneho a rodinného zdravotného postihnutia (spolu tri položky) z SDS, aby sa vytvoril jediný index postihnutia súvisiaceho so symptómami. Referenčný model s invaliditou pred liečbou predpovedal 20,4 % rozptylu postihnutia súvisiaceho so symptómami po liečbe. Súborový model predpovedal ďalších 5 % rozptylu postihnutia po liečbe (tabuľka 1).

Ako je možné vidieť na obr. 3, kompozitný prípravok pre postihnutie pred liečbou mal najsilnejšie skóre dôležitosti, ktoré bolo približne ekvivalentné významu zdravotného postihnutia v rodinnej doméne. Napriek tomu k predikcii zdravotného postihnutia prispelo aj niekoľko ďalších premenných. Niekoľko položiek QIDS-SR bolo identifikovaných ako dôležité prediktory, vrátane nezáujmu, skorej nespavosti a únavy. Viac času stráveného na relaxačnom aj kognitívnom module (prínos sa znižoval približne po 60 minútach na každom module) bolo spojené s nižším postihnutím po liečbe. Vyššie percento PSČ s hispánskou etnickou príslušnosťou a menej rokov v terapii súviselo aj s nižším postihnutím. Skóre dôležitosti je tiež uvedené samostatne pre modely náhodných lesov a elastických sietí v online doplnkových materiáloch, časť 6.1.

Obr. 3. Grafy čiastočnej závislosti pre 16 najlepších prediktorov postihnutia po liečbe.

Pohoda súvisiaca s depresiou

Referenčný model s pohodou pred liečbou (pozitívny vplyv) predpovedal 17,8 % rozptylu pohody súvisiacej so symptómami po liečbe. Súborový model vysvetlil dodatočných 11,6 % rozptylu v blahobyte po liečbe (tabuľka 1). Ako je možné vidieť na obr. 4, nie je prekvapujúce, že vyššia pohoda pred liečbou bola spojená s vyššou pohodou po liečbe.

Obr. 4. Grafy čiastočnej závislosti pre 16 najlepších prediktorov symptómov pohody po liečbe (nízky pozitívny vplyv).

Komorbidná psychopatológia bola tiež dôležitým prediktorom pohody po liečbe. Medzi najdôležitejšie formy komorbidity patrili symptómy mánie, dystýmia, nezáujem a zlá nálada. Vyššia vnímaná dôveryhodnosť liečby a väčšia istota, že liečba pomôže, boli spojené s väčším zlepšením pohody pomerne lineárnym spôsobom (pozri obr. 4). Nižší vek bol spojený s lepším výsledkom, rovnako ako otcovská úzkosť a duševné choroby. Vyššie využitie relaxačného modulu súviselo aj s lepšou post-liečebnou pohodou. Skóre dôležitosti sú tiež uvedené samostatne pre náhodné lesy a modely elastických sietí v online doplnkových materiáloch, časť 6.2.

Použitie modulu Deprexis

Posledný graf zvýrazňuje relatívny vplyv použitia modulu pre každý z troch výsledkov (pozri obr. 5). Na vytvorenie týchto skóre sa skóre dôležitosti modulu pre každý výsledok upravilo na súčet 1. Objavilo sa niekoľko pozoruhodných vzorov. Po prvé, najdôležitejším modulom sa zdal modul relaxácie, väčšie využitie bolo spojené s menším počtom symptómov depresie, menším postihnutím a väčšou pohodou. Okrem toho bolo použitie akceptačných a vzťahových modulov najdôležitejšie pre predikciu symptómov depresie HRSD. Kognitívny modul bol dôležitý na predpovedanie zníženia zdravotného postihnutia, rovnako ako diagnostický modul. Čas strávený na väčšine ostatných modulov nebol silne spojený so zlepšením symptómov, aspoň pre priemerného používateľa. Je dôležité poznamenať, že použitie všetkých modulov sa započítalo (slabo) do konečnej predikcie a moduly, ktoré neboli dôležité pre priemerného používateľa, môžu byť napriek tomu veľmi dôležité pri predpovedaní výsledkov pre niektorých jednotlivcov.

Obr. 5. Význam použitia modulu Deprexis pre predikciu depresie po liečbe, invalidity a pohody (pozitívny vplyv).


Štatistické modelovanie, kauzálna inferencia a sociálne vedy

Dnes som náhodou natrafil na tento článok. Je to sotva nejasné—má viac ako 3 000 citácií, podľa odborníkov z Googlu, ale pre mňa to bola novinka.

Je to úžasný článok. Mali by ste si to hneď prečítať.

OK, kliknite na vyššie uvedený odkaz a prečítajte si článok.

Hotový? Dobre, tak čítajte ďalej.

Poznáte príslovie, že každý dobrý nápad v štatistike bol publikovaný o päťdesiat rokov skôr v psychometrii? To je to, čo sa tu deje. Cronbach hovorí o dôležitosti interakcií, o ťažkostiach ich odhadovania z údajov, o spôsobe, akým sa výskumníkom darí nájsť to, čo hľadajú, dokonca aj v prostrediach, kde sú údaje príliš slabé na to, aby skutočne ukázali takéto vzorce, dokonca hovorí o problém s piraňou v kontexte “Aplikácie x Interakcia s liečbou ”:

Vo svete, v ktorom vedci bláznia o takzvaných moderátoroch a mediátoroch, ako keby vedeli, čo robia, je Cronbach hlasom zdravého rozumu.

A to všetko bolo pred päťdesiatimi rokmi! To všetko znie ako Meehl a Meehl je skvelý, ale Cronbach pridáva hodnotu tým, že uvádza množstvo konkrétnych aplikovaných príkladov.

Cronbach v tomto článku jasne uvádza prepojenie medzi interakciami a replikačnou krízou vyplývajúcou zo stupňov voľnosti výskumníkov, čo je bod, ktorý som znovu objavil󈟸 rokov neskôr—v mojom článku o spojení medzi rôznymi účinkami liečby a krízou nereplikovateľného výskumu. Škoda, že som o tomto diele nevedel skôr.

Hmmm. . . dovoľte mi pozrieť si článok Simmonsa, Nelsona a Simonsohna (2011), ktorý svetu predstavil užitočný pojem “stupne slobody pre výskumníkov”: Citujú Cronbacha? Nie. Zaujímavé, že ani výskumníci psychológie nevedeli o tejto dôležitej práci v psychometrii. Simonsa a spol. nezahadzujem. Ani som nevedel o Cronbachovi!—Len podotýkam, že ani v rámci psychológie nebola jeho práca taká známa.

Keď som si prechádzal články, ktoré odkazovali na Cronbacha (1975), narazil som na túto kapitolu knihy od Dennyho Borsbooma, Rogiera A. Kievita, Daniela Cervoneho a S. Briana Hooda, ktorá začína:

Každý, kto má nejaké skúsenosti s výskumnou literatúrou vedeckej psychológie, si pravdepodobne niekedy pomyslel: 'No, všetky tieto prostriedky a korelácie sú veľmi zaujímavé, ale čo majú spoločné so mnou ako s jednotlivcom?' . Otázka, akokoľvek sa to môže zdať neškodná, je hlboká a komplikovaná. Na rozdiel od prírodných vied, kde výskumníci môžu bezpečne predpokladať, že povedzme všetky elektróny sú vymeniteľné, okrem vlastností, ako je poloha a hybnosť, ľudia sa navzájom líšia. . . .

Problém preniká prakticky do každej poddisciplíny psychológie a v skutočnosti môže byť jedným z dôvodov, prečo bol pokrok v psychológii obmedzený.

Vzhľadom na rozsah problémov spojených s konštrukciou teórií a modelov špecifických pre človeka, nieto ešte s ich testovaním, nie je prekvapujúce, že vedci sa snažili integrovať inter-inter-individuálne rozdiely a intra-individuálnu dynamiku systematickým spôsobom. . . .

Výzva k integrácii výskumných tradícií siaha prinajmenšom do Cronbachovej (1957) . . .:

Korelačná psychológia študuje iba rozdiely medzi organizmami, experimentálna psychológia študuje iba rozdiely medzi spôsobmi liečby. Jednotná disciplína bude študovať obe tieto oblasti, ale bude sa zaoberať aj inak zanedbávanými interakciami medzi organizmami a premennými liečby. . .

Odkedy Cronbach (1957) napísal svoj prezidentský prejav, v základných členeniach vo vedeckej psychológii sa veľa nezmenilo. Pravda, dnes máme analýzy sprostredkovania a moderovania, ktoré sa pokúšajú integrovať interindividuálne rozdiely a vnútroindividuálny proces, a navyše sú schopné formulovať modely náhodných efektov, ktoré do určitej miery zahŕňajú interindividuálne rozdiely v experimentálnom kontexte, ale veľké výskumné návrhy sú charakterizované primárnym zameraním na účinky experimentálnych manipulácií alebo na štruktúrne asociácie interindividuálnych rozdielov, rovnako ako to bolo v roku 1957. . .

V experimentálnom výskume výskumník zvyčajne dúfa, že preukáže existenciu kauzálnych účinkov experimentálnych manipulácií (ktoré zvyčajne tvoria úrovne „nezávislej premennej“) na súbor vlastností, ktoré sa považujú za závislé od manipulácií (ich úrovne tvoria „ závislá premenná'). . . .

Jeden zaujímavý a veľmi všeobecný fakt o experimentálnom výskume je, že takéto tvrdenia nikdy nie sú doslovne pravdivé. Doslovné čítanie záverov ako Bargh et al., veľmi rozšírené medzi netrénovanými čitateľmi vedeckej práce, je, že všetci účastníci experimentálneho stavu boli pomalší ako všetci účastníci kontrolného stavu. Ale to je samozrejme nesprávne - inak by o štatistiky nebola núdza. . . .

Zo štatistického hľadiska je bežné hovoriť o priemernom účinku liečby. Ale keď sa na to pozrieme z hľadiska pochopenia ľudského správania, je veľkým problémom, že účinky sa zvyčajne prejavujú iba v súhrne a nie na jednotlivcov.

Zvyčajný príbeh, ktorý rozprávame, je, že priemerný účinok liečby (ktorý často jednoducho nazývame “účinok liečby”) je skutočný—, často ho modelujeme ako konštantný medzi ľuďmi a v priebehu času—a potom označíme odchýlky od tohto priemeru ako “hluk.”

Čoraz viac som však prichádzal k záveru, že o účinkoch liečby musíme uvažovať ako o rozdielnych: takže je ťažké odhadnúť účinky liečby. nie len problém “nájsť signál v šume”, ktorý možno vyriešiť skôr zväčšením veľkosti vzorky, je to základná výzva.

Aby sme použili vidiecke analógie, keď robíme sociálnu a behaviorálnu vedu, nehľadáme ihlu v kope sena, ale snažíme sa chytiť klzkú rybu, ktorá sa neustále pohybuje.

Toto všetko je ešte ťažšie v politológii, ekonómii alebo sociológii. Podstatný aspekt sociálnej veda spočíva v tom, že chápe ľudí nie izolovane, ale v rámci skupín. Ak teda psychológia v konečnom dôsledku vyžaduje odlišný model pre každého človeka (alebo model, ktorý zohľadňuje rozdiely medzi ľuďmi), sociálne vedy vyžadujú odlišný model pre každú konfiguráciu ľudí (alebo model, ktorý zodpovedá za závislosť výsledkov od konfigurácie) .

Inak povedané, ak nejaká teória psychológie implikuje 7 700 000 000 teórií (zodpovedajúcich počtu obyvateľov dnešného sveta a zatiaľ ignorujúcich modely ľudí, ktorí už nežijú), potom politológia, ekonómia atď. – 1 teórie (zodpovedajúce všetkým možným podmnožinám populácie, s výnimkou prázdnej množiny, pre ktorú nie je potrebná žiadna spoločenská veda). To je extrémne tvrdenie—samozrejme pracujeme s oveľa jednoduchšími teóriami, ktoré majú iba dôsledky pre každého jednotlivca alebo každú podskupinu populácie, no ide o to, že takéto teórie sú buď explicitné, alebo implikované v akomkoľvek modeli sociálnych vied, ktorý má majú všeobecné uplatnenie.


Referencie

Allen, N. B. a Badcock, P. B. (2003). Hypotéza sociálneho rizika depresívnej nálady: Evolučné, psychosociálne a neurobiologické perspektívy. Psychologický bulletin, 129(6), 887-913. https://doi.org/10.1037/0033-2909.129.6.887.

Americká asociácia pre výskum verejnej mienky. (2011). Štandardné definície: Konečné údaje o kódoch prípadov a mierach výsledkov prieskumov. Prevzaté z http://www.aapor.org/AM/Template.cfm?Section=Standard_Definitions2&Template=/CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=3156

Bandura, A. (1986). Sociálne základy myšlienok a konania: Sociálna kognitívna teória. Englewood Cliffs: Prentice-Hall.

Bandura, A. (2009). Sociálna kognitívna teória masovej komunikácie. V J. Bryant & M. B. Oliver (Eds.), Mediálne efekty (3. vyd., s. 94–124). New York: Lawrence Erlbaum.

Baumeister, R. F., & amp Leary, M. R. (1995). Potreba patriť: Túžba po medziľudských vzťahoch ako základná ľudská motivácia. Psychologický bulletin, 117(3), 497-529. https://doi.org/10.1037/0033-2909.117.3.497.

Bavishi, A., Slade, M. D., & Levy, B. R. (2016). Kapitola denne: Spojenie čítania kníh s dlhovekosťou. Sociálne vedy a lekárska medicína, 164, 44-48. https://doi.org/10.1016/j.socscimed.2016.07.014.

Beck, A. T. (1967). Depresia: Príčiny a liečba. Philadelphia: University of Pennsylvania Press.

Beck, A. T. (1987). Kognitívne modely depresie. Journal of Cognitive Psychotherapy: An International Quarterly, 1(1), 5–37.

Beck, A.T., Rush, A.J., Shaw, B.F., & Emery, G. (1979). Kognitívna terapia depresie. New York: Guilford.

Becker, M. W., Alzahabi, R., & amp Hopwood, C. J. (2013). Multitasking médií je spojený s príznakmi depresie a sociálnej úzkosti. Kyberpsychológia, správanie a sociálne siete, 16(2), 132-135. https://doi.org/10.1089/cyber.2012.0291.

Bickham, D. S., Hswen, Y., & Rich, M. (2015). Používanie médií a depresia: Expozícia, pravidlá domácnosti a symptómy u mladých adolescentov v USA. International Journal of Public Health, 60(2), 147–155. https://doi.org/10.1007/s00038-014-0647-6.

Breunig, C., & Engel, B. (2015). Massencommunikation 2015: Funktionen und images der Medien im Vergleich [masová komunikácia 2015: Funkcie a obrazy médií]. Media Perspektiven, 7-8, 323–341.

Brinkmann, K., & Franzen, J. (2015). Depresia a sebaregulácia: Motivačná analýza a poznatky z kardiovaskulárnej reaktivity súvisiacej s úsilím. V G. H. E. Gendolla, M. Tops a S. L. Koole (editori), Príručka biobehaviorálnych prístupov k sebaregulácii (s. 333–347). New York, NY: Springer New York.

Burke, M. a Kraut, R. (2016). Vzťah medzi používaním Facebooku a blahobytom závisí od typu komunikácie a sily väzby. Journal of Computer-Mediated Communication, 21(4), 265-281. https://doi.org/10.1111/jcc4.12162.

Cameron, E. M., & Ferraro, F. R. (2004). Telesná spokojnosť u vysokoškolských žien po krátkom vystavení obrázkom z časopisov. Percepčné a motorické zručnosti, 98(3), 1093-1099. https://doi.org/10.2466/pms.98.3.1093-1099.

Tesár, S. (2017). Desať krokov vo vývoji rozsahu a podávaní správ: Sprievodca pre výskumníkov. Komunikačné metódy a opatrenia, predbežná online publikácia, 1. – 20. https://doi.org/10.1080/19312458.2017.1396583.

Cotten, S. R., Ford, G., Ford, S., & Hale, T. M. (2012). Používanie internetu a depresia u starších dospelých. Počítače v ľudskom správaní, 28(2), 496-499. https://doi.org/10.1016/j.chb.2011.10.021.

Dilling, H., Mombour, W., & Schmidt, M. H. (2011). Internationale Klassifikation psychischer Störungen [medzinárodná klasifikácia duševných porúch]. Bern: Huber.

Draper, N. a Smith, H. (1998). Aplikovaná regresná analýza. New York: Wiley.

Dunn, J.C., Whelton, W.J., & Sharpe, D. (2012). Ústup do bezpečia: Testovanie modelu hypotézy sociálneho rizika depresie. Evolúcia a ľudské správanie, 33(6), 746-758. https://doi.org/10.1016/j.evolhumbehav.2012.06.002.

Dutta-Bergman, M. (2005). Depresia a správy po 11. septembri: Súhra afektu a poznania. Správy o výskume komunikácie, 22(1), 7-14. https://doi.org/10.1080/0882409052000343471.

Escobar-Viera, C. G., Shensa, A., Bowman, N. D., Sidani, J. E., Knight, J., James, A. E., & Primack, B. A. (2018). Pasívne a aktívne používanie sociálnych médií a depresívne symptómy u dospelých v USA. Kyberpsychológia, správanie a sociálne siete, 21(7), 437-443. https://doi.org/10.1089/cyber.2017.0668.

Fardouly, J., Pinkus, R. T., & Vartanian, L. R. (2017). Vplyv porovnávania vzhľadu prostredníctvom sociálnych médií, tradičných médií a osobne na každodenný život žien. Obrázok tela, 20, 31-39. https://doi.org/10.1016/j.bodyim.2016.11.002.

Frison, E. a Eggermont, S. (2015a). Skúmanie vzťahov medzi rôznymi typmi používania Facebooku, vnímanou online sociálnou podporou a depresívnou náladou dospievajúcich. Social Science Computer Review, 34(2), 153-171. https://doi.org/10.1177/0894439314567449.

Frison, E. a Eggermont, S. (2015b). K integrovanému a diferenciálnemu prístupu k vzťahom medzi osamelosťou, rôznymi druhmi používania Facebooku a depresívnou náladou adolescentov. Výskum komunikácie, 0093650215617506. https://doi.org/10.1177/0093650215617506.

Fuchs, C. a Diamantopoulos, A. (2009). Používanie jednopoložkových mier na meranie konštrukcie v manažérskom výskume: Koncepčné problémy a aplikačné usmernenia. Business Administration Review, 69(2), 195–210.

George, M. J., Russell, M. A., Piontak, J. R., & Odgers, C. L. (2018). Súbežné a následné súvislosti medzi každodenným používaním digitálnych technológií a symptómami duševného zdravia vysoko rizikových adolescentov. Vývoj dieťaťa, 89(1), 78-88. https://doi.org/10.1111/cdev.12819.

Goldfield, G. S., Murray, M., Maras, D., Wilson, A. L., Phillips, P., Kenny, G. P., . Sigal, R. J. (2016). Čas strávený na plátne je u obéznych adolescentov spojený s depresívnou symptomatológiou: štúdia HEARTY. European Journal of Pediatrics, 175(7), 909–919. https://doi.org/10.1007/s00431-016-2720-z.

Harvey, S. B., Hotopf, M., Øverland, S., & Mykletun, A. (2010). Fyzická aktivita a bežné duševné poruchy. British Journal of Psychiatry, 197(5), 357-364. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.109.075176.

Houghton, S., Lawrence, D., Hunter, S. C., Rosenberg, M., Zadow, C., Wood, L., & Shilton, T. (2018). Recipročné vzťahy medzi trajektóriami depresívnych symptómov a používaním obrazovkových médií počas dospievania. Journal of Youth and Adolescence. https://doi.org/10.1007/s10964-018-0901-y.

Katz, E., Blumler, J.G., & Gurevitch, M. (1973). Výskum použitia a uspokojenia. Štvrťročník verejnej mienky, 37(4), 509-523. https://doi.org/10.1086/268109.

Kraut, R., Patterson, M., Lundmark, V., Kiesler, S., Mukophadhyay, T., & amp Scherlis, W. (1998). Internetový paradox: Sociálna technológia, ktorá znižuje sociálnu angažovanosť a psychickú pohodu? Americký psychológ, 53(9), 1017-1031. https://doi.org/10.1037/0003-066X.53.9.1017.

LaRose, R., & Eastin, M. S. (2004). Sociálna kognitívna teória používania a uspokojovania internetu: K novému modelu mediálnej návštevnosti. Journal of Broadcasting & Electronic Media, 48(3), 358-377. https://doi.org/10.1207/s15506878jobem4803_2.

Lee, E. W. J., Ho, S. S., & Lwin, M. O. (2016). Vysvetlenie používania problematických stránok sociálnych sietí: Prehľad konceptov, teoretických rámcov a budúcich smerov teoretizovania komunikácie. Nové médiá a spoločnosť, 19(2), 308-326. https://doi.org/10.1177/1461444816671891.

Lim, G. Y., Tam, W. W., Lu, Y., Ho, C. S., Zhang, M. W., & Ho, R. C. (2018). Prevalencia depresie v komunite z 30 krajín v rokoch 1994 až 2014. Vedecké správy, 8(1), 2861. https://doi.org/10.1038/s41598-018-21243-x.

Lin, L. Y., Sidani, J. E., Shensa, A., Radovic, A., Miller, E., Colditz, J. B., . Primack, B. A. (2016). Spojenie medzi používaním sociálnych médií a depresiou medzi mladými dospelými v USA. Depresia a úzkosť, 33(4), 323–331. https://doi.org/10.1002/da.22466.

Liu, M., Wu, L., & Yao, S. (2015). Spojenie medzi dávkou a odozvou sedavého správania založeného na čase obrazovky u detí a dospievajúcich a depresie: Metaanalýza pozorovacích štúdií. British Journal of Sports Medicine, 50, 1–8. https://doi.org/10.1136/bjsports-2015-095084.

Lucas, M., Mekary, R., Pan, A., Mirzaei, F., O'Reilly, É. J., Willett, W.C., . Ascherio, A. (2011). Vzťah medzi rizikom klinickej depresie a fyzickou aktivitou a časom stráveným sledovaním televízie u starších žien: 10-ročná prospektívna následná štúdia. American Journal of Epidemiology, 174(9), 1017–1027. https://doi.org/10.1093/aje/kwr218.

Maddux, J. E., & Meier, L. J. (1995). Sebaúčinnosť a depresia. V J. E. Maddux (ed.), Sebaúčinnosť, adaptácia a prispôsobenie: Teória, výskum a aplikácia (s. 143–169). Boston: Springer USA.

Mares, M.-L., & amp. Cantor, J. (1992). Reakcie starších divákov na televízne stvárnenia staroby: Empatia a manažment nálady oproti sociálnemu porovnaniu. Výskum komunikácie, 19(4), 459-478. https://doi.org/10.1177/009365092019004004.

Minnebo, J. (2005). Psychická tieseň, vnímaná sociálna podpora a sledovanie televízie z dôvodov družnosti: Test hypotézy kompenzácie v populácii obetí trestných činov. Communications: The European Journal of Communication Research, 30(2), 233–250. https://doi.org/10.1515/comm.2005.30.2.233.

Morgan, C. a Cotten, S. R. (2003). Vzťah medzi internetovými aktivitami a depresívnymi symptómami na vzorke prvákov na vysokej škole. Kyberpsychológia a správanie sa zosilňovača, 6(2), 133-142. https://doi.org/10.1089/109493103321640329.

Nimrod, G. (2017). Staršie publikum v prostredí digitálnych médií. Informácie, komunikácia a spoločnosť, 20(2), 233-249. https://doi.org/10.1080/1369118X.2016.1164740.

Nowakowski, M. E., Atkey, S. K., & Antony, M. M. (2015). Svojpomoc/biblioterapia. V R. L. Cautin & S. O. Lilienfeld (Eds.), Encyklopédia klinickej psychológie (s. 1–8). Chichester: Wiley.

Perloff, R. M., Quarles, R. C., & amp Drutz, M. (1983). Osamelosť, depresia a používanie televízie. Štvrťročník žurnalistiky a masovej komunikácie, 60(2), 352–356.

Pew Research Center. (2012). Posúdenie reprezentatívnosti prieskumov verejnej mienky. Prevzaté z http://www.people-press.org/2012/05/15/assessing-the-representativeness-of-public-opinion-surveys

Peytchev, A., & Neely, B. (2013). Telefónne prieskumy RDD: Smerom k dizajnu mobilného telefónu s jedným rámom. Štvrťročník verejnej mienky, 77(1), 283-304. https://doi.org/10.1093/poq/nft003.

Pforr, K., Blohm, M., Blom, A. G., Erdel, B., Felderer, B., Fräßdorf, M., . Rammstedt, B. (2015). Dajú sa stimulačné účinky na mieru odozvy a skreslenie neodpovedí vo veľkých osobných prieskumoch zovšeobecniť na Nemecko? Dôkazy z desiatich experimentov. Štvrťročník verejnej mienky, 79(3), 740 - 768. https://doi.org/10.1093/poq/nfv014.

Potter, F. (1990). Štúdia postupov na identifikáciu a orezanie extrémnych vzorkovacích hmotností. Zborník sekcie Metódy prieskumu, 225-230. Prevzaté z http://www.amstat.org/sections/srms/Proceedings/papers/1990_034.pdf

Potts, R. a Sanchez, D. (1994). Sledovanie televízie a depresia: Žiadne správy sú dobré správy. Journal of Broadcasting & amp Electronic Media, 38(1), 79-90. https://doi.org/10.1080/08838159409364247.

Pratt, L. A., & Brody, D. J. (2014). Depresia v populácii domácností v USA, 2009 - 2012. Prevzaté z https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db172.pdf.

Primack, B. A., Swanier, B., Georgiopoulos, A. M., Land, S. R., & Fine, M. J. (2009). Súvislosť medzi používaním médií v dospievaní a depresiou v mladej dospelosti. Archív všeobecnej psychiatrie, 66(2), 181-188. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2008.532.

Primack, B. A., Shensa, A., Sidani, J. E., Whaite, E. O., Lin, L. y., Rosen, D., . Miller, E. (2017). Sociálne médiá využívajú a vnímajú sociálnu izoláciu medzi mladými dospelými v USA American Journal of Preventive Medicine, 53(1), 1-8. https://doi.org/10.1016/j.amepre.2017.01.010.

Primack, B. A., Bisbey, M. A., Shensa, A., Bowman, N. D., Karim, S. A., Knight, J. M., & Sidani, J. E. (2018). Spojenie medzi valenciou skúseností sociálnych médií a depresívnymi symptómami. Depresia a úzkosť, 35(8), 784-794. https://doi.org/10.1002/da.22779.

Przybylski, A. K., & amp Weinstein, N. (2017). Rozsiahly test hypotézy zlatovlásky: Kvantifikácia vzťahov medzi používaním digitálnej obrazovky a duševnou pohodou dospievajúcich. Psychologická veda, 28(2), 204-215. https://doi.org/10.1177/0956797616678438.

Quinn, K. (2018). Kognitívne účinky používania sociálnych médií: Prípad starších dospelých. sociálne médiá + spoločnosť, 4(3), 1–9. https://doi.org/10.1177/2056305118787203.

Reinemann, C., & Scherr, S. (2011). Der Werther-Defekt: Plädoyer für einen neuen Blick auf den Zusammenhang von suizidalem Verhalten und Medien [Werther defekt: Žiadosť o nový pohľad na asociáciu samovražedného správania a médií]. Publikácia, 56(1), 89-94. https://doi.org/10.1007/s11616-010-0109-y

Ridder, C.-M., & Engel, B. (2010). Massencommunikation 2010: Mediennutzung im Intermediavergleich. Mediálna perspektíva, 11, 523–536.

Rottenberg, J., Kasch, K.L., Gross, J.J., & Gotlib, I.H. (2002). Reaktivita smútku a zábavy rozdielne predpovedá súbežné a perspektívne fungovanie pri veľkej depresívnej poruche. Emócie, 2(2), 135-146. https://doi.org/10.1037/1528-3542.2.2.135.

Rubin, A. M. (2009). Pohľad použitia a uspokojenia na mediálne efekty. V J. Bryant & M. B. Oliver (Eds.), Mediálne efekty (3. vyd., s. 165–184). New York: Lawrence Erlbaum.

Scherr, S., & Reinemann, C. (2011). Viera vo Wertherov efekt: Vplyv tretej osoby na vnímanie rizika samovrážd pre ostatných a zmierňujúcu úlohu depresie. Samovražda a život ohrozujúce správanie, 41(6), 624-634. https://doi.org/10.1111/j.1943-278X.2011.00059.x

Scherr, S. (2013). Medien und Suizide: Überblick über die kommunikationswissenschaftliche Forschung zum Werther-Effekt [Médiá a samovražda: Prehľad výskumu Wertherovho efektu v komunikačnej vede]. Suizidprophylaxe, 40(3), 96–107.

Scherr, S. (2016). Depresia – Medien – Suizid: Zur empirischen Relevanz von Depressionen und Medien für die Suizidalität [Depresia – médiá – samovražda: o empirickom význame depresie a médií pre samovraždu]. Wiesbaden: Springer vs.

Scherr, S., & amp Brunet, A. (2017). Diferenciálne vplyvy depresie a osobnostných čŕt na používanie Facebooku. sociálne médiá + spoločnosť, 3(1), 1–14. https://doi.org/10.1177/2056305117698495

Scherr, S., Toma, C. L., & amp Schuster, B. (2018). Depresia ako prediktor sledovania a závisti na Facebooku: Pozdĺžny dôkaz z krížovej panelovej štúdie v Nemecku. Journal of Media Psychology. Predbežná online publikácia. https://doi.org/10.1027/1864-1105/a000247

Schmitt, M., Altstötter-Gleich, C., Hinz, A., Maes, J., & Brähler, E. (2006). Normwerte für das Vereinfachte Beck-Depressions-Inventar (BDI-V) in der Allgemeinbevölkerung. Diagnostika, 52(2), 51-59. https://doi.org/10.1026/0012-1924.52.2.51.

Schmitt, M., Hübner, A., & Maes, J. (2010). Validierung des Vereinfachten Beck-depressions-Inventars (BDI-V) an Fremdeinschätzungen [validácia skrátenej verzie Beckovho inventára depresií (BDI-V) s externým hodnotením]. Diagnostica, 56(3), 125-132. https://doi.org/10.1026/0012-1924/a000019.

Seabrook, E. M., Kern, M. L., & Rickard, N. S. (2016). Stránky sociálnych sietí, depresia a úzkosť: Systematický prehľad. Journal of Medical Internet Research: Duševné zdravie, 3(4), e50. https://doi.org/10.2196/mental.5842.

Selfhout, M. H. W., Branje, S. J. T., Delsing, M., ter Bogt, T. F. M., & Meeus, W. H. J. (2009). Rôzne typy používania internetu, depresia a sociálna úzkosť: Úloha vnímanej kvality priateľstva. Journal of Adolescence, 32(4), 819-833. https://doi.org/10.1016/j.adolescence.2008.10.011.

Shannon, C. E., & amp Weaver, W. (1964). Matematická teória komunikácie. Urbana: University of Illinois Press.

Shensa, A., Escobar-Viera, C. G., Sidani, J. E., Bowman, N. D., Marshal, M. P., & amp Primack, B. A. (2017). Problematické používanie sociálnych médií a depresívne symptómy medzi mladými dospelými v USA: národne reprezentatívna štúdia. Sociálne vedy a medicína, 182, 150-157. https://doi.org/10.1016/j.socscimed.2017.03.061.

Sigerson, L. a Cheng, C. (2018). Škály na meranie interakcie používateľov so stránkami sociálnych sietí: Systematický prehľad psychometrických vlastností. Počítače v ľudskom správaní, 83, 87-105. https://doi.org/10.1016/j.chb.2018.01.023.

Smith, A., & amp Anderson, M. (2018). Používanie sociálnych médií v roku 2018: Väčšina Američanov používa Facebook a YouTube, ale mladí dospelí sú obzvlášť silnými užívateľmi Snapchatu a Instagramu. Prevzaté z http://www.pewinternet.org/2018/03/01/social-media-use-in-2018/

Steger, M. F., & amp Kashdan, T. B. (2009). Depresia a každodenná spoločenská aktivita, spolupatričnosť a pohoda. Journal of Counselling Psychology, 56(2), 289-300. https://doi.org/10.1037/a0015416.

Sundar, S. S. a Limperos, A. M. (2013). Využitie a výhody 2.0: Nové potešenie pre nové médiá. Journal of Broadcasting & Electronic Media, 57(4), 504-525. https://doi.org/10.1080/08838151.2013.845827.

Thompson, R. J., Mata, J., Jaeggi, S. M., Buschkuehl, M., Jonides, J., & Gotlib, I. H. (2010). Maladaptívne zvládanie, adaptívne zvládanie a depresívne symptómy: Variácie medzi vekom a depresívnym stavom. Výskum a terapia správania, 48(6), 459-466. https://doi.org/10.1016/j.brat.2010.01.007.

Tromholt, M. (2016). Experiment na Facebooku: Ukončenie Facebooku vedie k vyššej úrovni pohody. Kyberpsychológia, správanie a sociálne siete, 19(11), 661-666. https://doi.org/10.1089/cyber.2016.0259.

Twenge, J. M., Joiner, T. E., Rogers, M. L., & Martin, G. N. (2017). Nárast depresívnych symptómov, dôsledkov súvisiacich so samovraždou a mier samovrážd medzi adolescentmi v USA po roku 2010 a odkazy na zvýšený čas strávený pred obrazovkou v nových médiách. Klinicko-psychologická veda, 6(1), 3-17. https://doi.org/10.1177/2167702617723376.

Valenzuela, S., Park, N., & Kee, K. F. (2009). Existuje sociálny kapitál na stránke sociálnej siete?: Používanie Facebooku a životná spokojnosť, dôvera a účasť vysokoškolákov. Denník počítačom sprostredkovanej komunikácie, 14(4), 875-901. https://doi.org/10.1111/j.1083-6101.2009.01474.x

Valkenburg, P. M., & Peter, J. (2007). Online komunikácia a pohoda adolescentov: Testovanie hypotézy stimulácie verzus vytesnenie. Journal of Computer-Mediated Communication, 12(4), 1169-1182. https://doi.org/10.1111/j.1083-6101.2007.00368.x.

Wittchen, H.-U., Jacobi, F., Rehm, J., Gustavsson, A., Svensson, M., Jönsson, B., . Steinhausen, H.-C. (2011). Veľkosť a záťaž duševných porúch a iných porúch mozgu v Európe 2010. Európska neuropsychofarmakológia, 21(9), 655-679. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2011.07.018.

Zillmann, D. (1988a). Správa nálady prostredníctvom komunikačných možností. Americký behaviorálny vedec, 31, 327–340.

Zillmann, D. (1988b). Správa nálady: Využitie zábavy naplno. V L. A. Donohew, H. E. Sypher a E. T. Higgins (Eds.), Komunikácia, sociálne poznanie a afekt (s. 147–172). Hillsdale: Mudrc.


Funkcia analýzy, ktorá je k dispozícii v balíku psycho, transformuje objekt prispôsobený modelu na užívateľsky prívetivé výstupy.

Sumarizácia analyzovaného objektu vráti dátový rámec, ktorý je možné ľahko uložiť a zahrnúť do zostáv. Zahŕňa tiež štandardizované koeficienty, ako aj bootstrapped intervaly spoľahlivosti (CI) a veľkosti efektov.

Variabilné Coef SE t df Coef.std SE.std p Effect_Size CI_lower CI_vyssie
(Zachytenie) 25.52 4.24 6.02 31.50 0.00 0.00 < .001*** Veľmi malé 17.16 33.93
Emotion_ConditionNeutral 6.14 2.67 2.30 895.13 0.10 0.04 < .05* Veľmi malé 0.91 11.37
Subjective_Valence 0.06 0.03 1.68 898.47 0.09 0.06 = 0.09° Veľmi malé -0.01 0.12
Emotion_ConditionNeutral: Subject_Valence 0.16 0.05 3.22 896.27 0.13 0.04 < .01** Veľmi malé 0.06 0.26

Lineárne verzus nelineárne klasifikátory

V tejto časti ukážeme, že dve metódy učenia Naive Bayes a Rocchio sú príkladmi lineárnych klasifikátorov, pravdepodobne najdôležitejšej skupiny textových klasifikátorov, a porovnávame ich s nelineárnymi klasifikátormi. Pre zjednodušenie diskusie budeme v tejto časti uvažovať iba o dvojtriednych klasifikátoroch a lineárny klasifikátor definujeme ako dvojtriedny klasifikátor, ktorý rozhoduje o príslušnosti k triede porovnaním lineárnej kombinácie vlastností s prahom.

V dvoch rozmeroch je lineárny klasifikátor čiara. Päť príkladov je znázornených na obrázku 14.8. Tieto linky majú funkčnú formu. Klasifikačným pravidlom lineárneho klasifikátora je priradiť dokument if b $ -> a if. Tu je dvojrozmerná vektorová reprezentácia dokumentu a je to vektor parametra, ktorý definuje (spolu s ) rozhodovaciu hranicu. Alternatívna geometrická interpretácia lineárneho klasifikátora je uvedená na obrázku 15.7 (strana).

Tento 2D lineárny klasifikátor môžeme zovšeobecniť na vyššie dimenzie definovaním nadroviny, ako sme to urobili v rovnici 140, zopakovanej tu ako rovnica 144:

Kritérium priradenia potom je: priradiť do if b$ --> a do if . Nadrovinu, ktorú používame ako lineárny klasifikátor, nazývame rozhodovacia nadrovina.

Zodpovedajúci algoritmus pre lineárnu klasifikáciu v rozmeroch je znázornený na obrázku 14.9. Lineárna klasifikácia sa na prvý pohľad zdá triviálna vzhľadom na jednoduchosť tohto algoritmu. Náročnosť je však v trénovaní lineárneho klasifikátora, teda v určovaní parametrov a na základe trénovacej množiny. Vo všeobecnosti niektoré metódy učenia počítajú oveľa lepšie parametre ako iné, pričom naším kritériom na hodnotenie kvality metódy učenia je účinnosť naučeného lineárneho klasifikátora na nové údaje.

Teraz ukážeme, že Rocchio a Naive Bayes sú lineárne klasifikátory. Aby ste to videli pre Rocchio, všimnite si, že vektor je na hranici rozhodnutia, ak má rovnakú vzdialenosť k dvom ťažiskám triedy:

Niektoré základné aritmetiky ukazujú, že to zodpovedá lineárnemu klasifikátoru s normálnym vektorom a (Cvičenie 14.8 ).

Linearitu Naive Bayes môžeme odvodiť z jej rozhodovacieho pravidla, ktoré vyberá kategóriu s najväčšou (obrázok 13.2, strana 13.2), kde:

a je to počet tokenov v dokumente, ktoré sú súčasťou slovnej zásoby. Označením kategórie doplnku ako , získame pre log pravdepodobnosť:

Vyberieme triedu, ak je pravdepodobnosť väčšia ako 1 alebo ekvivalentne, ak je hodnota logaritmická pravdepodobnosť väčšia ako 0. Je ľahké vidieť, že rovnica 147 je inštanciou rovnice 144 pre výrazy , počet výskytov v , a . V tomto prípade sa index , , vzťahuje na termíny slovnej zásoby (nie na pozície v ako je to vo variantnom multinomiálnom) a a sú -rozmerné vektory. Takže v log priestore je Naive Bayes lineárny klasifikátor.

hlavný 0.70 0 1 dlrs -0.71 1 1
sadzba 0.67 1 0 sveta -0.35 1 0
záujem 0.63 0 0 vidí -0.33 0 0
sadzby 0.60 0 0 rok -0.25 0 0
zľava 0.46 1 0 skupina -0.24 0 0
bundesbank 0.43 0 0 dlr -0.24 0 0
Lineárny klasifikátor. Rozmery a parametre lineárneho klasifikátora pre triedny úrok (ako pri úrokovej sadzbe) v Reuters-21578. Prah je . Výrazy ako dlr a svet majú negatívnu váhu, pretože sú ukazovateľmi meny konkurenčnej triedy.

Spracovaný príklad. Tabuľka 14.4 definuje lineárny klasifikátor pre kategóriu záujmu v Reuters-21578 (pozri časť 13.6, strana 13.6). Dokument ``zľava zo sadzby dlrs world'' priradíme úrokom, pretože 0= b$ --> . ``Prime dlrs'' priraďujeme triede komplementu (nie je záujem) od . Pre jednoduchosť v tomto príklade predpokladáme jednoduchú binárnu vektorovú reprezentáciu: 1 pre vyskytujúce sa členy, 0 pre nevyskytujúce sa členy. Príklad spracovaný koniec.

Lineárny problém s hlukom. V tomto hypotetickom scenári klasifikácie webových stránok sú iba čínske webové stránky plné kruhy a zmiešané čínsko-anglické webové stránky sú štvorce. Tieto dve triedy sú oddelené lineárnou hranicou triedy (prerušovaná čiara, krátke pomlčky), okrem troch hlukových dokumentov (označených šípkami).

Obrázok 14.10 je grafickým príkladom lineárneho problému, ktorý definujeme tak, že základné distribúcie a dve triedy sú oddelené čiarou. Túto deliacu čiaru nazývame hranica triedy. Je to ,,skutočná'' hranica dvoch tried a odlišujeme ju od rozhodovacej hranice, ktorú metóda učenia počíta tak, aby sa priblížila k hranici triedy.

Ako je typické pri klasifikácii textu, na obrázku 14.10 (označenom šípkami) existujú niektoré hlukové dokumenty, ktoré dobre nezapadajú do celkového rozloženia tried. V časti 13.5 (strana 13.5) sme definovali funkciu šumu ako zavádzajúcu vlastnosť, ktorá po zahrnutí do reprezentácie dokumentu v priemere zvyšuje chybu klasifikácie. Analogicky, hlukový dokument je dokument, ktorý, keď je zahrnutý do tréningovej sady, zavádza metódu učenia a zvyšuje chybu klasifikácie. Podkladová distribúcia intuitívne rozdeľuje reprezentačný priestor na oblasti s väčšinou homogénnymi triedami. Dokument, ktorý nie je v súlade s dominantnou triedou vo svojej oblasti, je hlukový dokument.

Hlukové dokumenty sú jedným z dôvodov, prečo je trénovanie lineárneho klasifikátora ťažké. Ak budeme pri výbere rozhodovacej hyperplany klasifikátora venovať prílišnú pozornosť hlukovým dokumentom, bude v nových údajoch nepresný. Zásadnejšie je, že je zvyčajne ťažké určiť, ktoré dokumenty sú hlukové dokumenty, a teda potenciálne zavádzajúce.

Ak existuje nadrovina, ktorá dokonale oddeľuje tieto dve triedy, potom tieto dve triedy nazývame lineárne oddeliteľné . V skutočnosti, ak lineárna separovateľnosť platí, potom existuje nekonečný počet lineárnych separátorov (cvičenie 14.4), ako je znázornené na obrázku 14.8, kde je počet možných separačných nadrovín nekonečný.

Obrázok 14.8 znázorňuje ďalšiu výzvu pri trénovaní lineárneho klasifikátora. Ak máme do činenia s lineárne separovateľným problémom, potom potrebujeme kritérium na výber spomedzi všetkých rozhodovacích nadrovín, ktoré dokonale oddeľujú trénovacie dáta. Vo všeobecnosti sa niektorým z týchto nadrovín bude dariť na nových údajoch, iným nie.

Príkladom nelineárneho klasifikátora je kNN. Nelineárnosť kNN je intuitívne jasná pri pohľade na príklady ako na obrázku 14.6. Rozhodovacie hranice kNN (dvojité čiary na obrázku 14.6) sú lokálne lineárne segmenty, ale vo všeobecnosti majú zložitý tvar, ktorý nie je ekvivalentný čiare v 2D alebo nadrovine vo vyšších dimenziách.

Obrázok 14.11 je ďalším príkladom nelineárneho problému: medzi rozdeleniami nie je dobrý lineárny oddeľovač a kvôli kruhovej ,,enkláve'' v ľavej hornej časti grafu. Lineárne klasifikátory nesprávne klasifikujú enklávu, zatiaľ čo nelineárny klasifikátor ako kNN bude pre tento typ problému vysoko presný, ak je trénovacia množina dostatočne veľká.

Ak je problém nelineárny a hranice jeho tried sa nedajú dobre aproximovať lineárnymi nadrovinami, potom sú nelineárne klasifikátory často presnejšie ako lineárne klasifikátory. Ak je problém lineárny, je najlepšie použiť jednoduchší lineárny klasifikátor.

    Dokážte, že počet lineárnych oddeľovačov dvoch tried je buď nekonečný alebo nulový.


METÓDY

Cieľom tohto meta-prehľadu bolo systematicky zhromažďovať najnovšie dôkazy najvyššej úrovne o úlohe „faktorov životného štýlu“ v prevencii a liečbe duševných porúch v nadväznosti na vyhlásenie PRISMA s cieľom zabezpečiť komplexné a transparentné podávanie správ 19 . Systematické vyhľadávanie sa uskutočnilo 3. februára 2020 v týchto databázach: Allied and Complementary Medicine (AMED), PsycINFO, Ovid MEDLINE, Health Management Information Consortium, EMBASE a databázy NHS Economic Evaluation and Health Technology Assessment.

Použil sa nasledujúci algoritmus vyhľadávania PICOS: Účastníci ['duševné zdravie alebo psychická pohoda alebo psychologické výsledky alebo duševná pohoda alebo psychiatr* alebo duševná choroba* alebo duševná porucha* alebo depresia* alebo porucha nálady* alebo afektívna porucha* alebo úzkosť * alebo panická alebo obsedantno-kompulzívna alebo OCD alebo ADHD alebo deficit pozornosti alebo deficit pozornosti alebo fóbia* alebo bipolárny typ alebo bipolárna porucha* alebo psychóza alebo psychotická alebo schizofrická* alebo schizoafektívna alebo antipsychotická* alebo posttraumatická* alebo porucha osobnosti* alebo stresová porucha* alebo disociatívna porucha alebo antidepresívum* alebo antipsychotikum*.ti] Intervencie/expozície [fyzická aktivita alebo cvičenie* alebo šport* alebo chôdza alebo intenzívna aktivita alebo silový tréning alebo svalový alebo sedavý čas alebo čas pred obrazovkou alebo čas pred obrazovkou alebo aeróbne alebo fitness alebo diéta* alebo nutri *alebo jedlo* alebo vegánske alebo vegetariánske* alebo mäso alebo uhľohydráty* alebo vlákninu alebo cukor* alebo adipos* alebo vitamín* alebo ovocie* alebo spánok* alebo nespavosť* alebo cirkád* alebo fajčenie* alebo fajčenie alebo tabak alebo nikotín alebo zdravý alebo obézny* alebo hmotnosť alebo telesná hmotnosť alebo telesná hmotnosť alebo BMI alebo zdravotné správanie* alebo zmena správania alebo zmena správania alebo životný štýl*.ti] Výsledky ['metaanalytika* alebo metaanalytika* alebo meta reg* alebo metareg* alebo systematický prehľad* alebo Mendel* alebo meta-recenzia alebo recenzie alebo zastrešujúca kontrola alebo aktualizovaná recenzia* .ti] Návrh štúdie [„perspektívny alebo chránený* alebo náhodný* alebo začínajúci alebo predchádzajúci* alebo kohortový alebo predpovedný* alebo rizikový alebo pozdĺžny alebo randomizovaný alebo randomizovaný alebo mendel * alebo obojsmerný alebo kontrolovaný alebo skúšobný* alebo kauzálny“].

Na identifikáciu ďalších článkov sa tiež vykonalo samostatné vyhľadávanie v Cochrane Database of Systematic Reviews a Google Scholar.

Kritériá oprávnenosti

Skúmanými faktormi životného štýlu boli tie, ktoré sa týkali fyzickej aktivity, stravy, spánku a fajčenia.

„Fyzická aktivita“ bola považovaná v najširšom zmysle, vrátane celkovej úrovne fyzickej aktivity, štruktúrovaných cvičebných tréningových intervencií a tiež štúdií skúmajúcich absenciu fyzickej aktivity, t. j. sedavé správanie. „Diéta“ sa zameriavala na diétny príjem/intervencie potravín a nezahŕňala štúdie hodnotiace špecifické výživové liečby (pretože tie už boli v tomto časopise podrobne preskúmané 20 ) alebo tie, ktoré skúmali hladiny jednotlivých vitamínov/minerálov/mastných kyselín v krvi (ako hladiny v krvi z týchto živín sú ovplyvnené mnohými genetickými a environmentálnymi faktormi, nezávislými od príjmu potravy 21, 22). „Spánok“ sa skúmal ako všeobecné vzorce spánku, kvalita alebo kvantita, spolu so štúdiami skúmajúcimi buď vplyv porúch spánku (tj nespavosť) na riziko duševných chorôb, alebo účinnosť nefarmakologických intervencií priamo zameraných na spánok na zlepšenie psychiatrických symptómov. . Pojem „fajčenie“ bol použitý len v súvislosti s konzumáciou tabaku z osobnej spotreby alebo pasívnej expozície, a nie v súvislosti s nelegálnymi drogami, keďže známe psychoaktívne účinky týchto látok boli podrobne preskúmané v tomto časopise 23 .

Duševné poruchy, ktoré by mohli byť zahrnuté do tohto meta-prehľadu, boli poruchy nálady (stredná alebo ťažká depresia a bipolárna porucha), psychotické poruchy (vrátane schizofrénie a príbuzných stavov), úzkosť a poruchy súvisiace so stresom, disociatívne poruchy, poruchy osobnosti a ADHD. Vylúčili sme psychiatrické stavy, ktoré sú priamo charakterizované nepriaznivým zdravotným správaním (tj poruchy príjmu potravy a poruchy užívania alkoholu alebo návykových látok) spolu s inými neurovývojovými poruchami (napr. autizmus, mentálne postihnutie) a neurodegeneratívnymi poruchami (napr. demencia), keďže tieto boli považované za nad rámec tohto prehľadu.

Ochranné faktory boli skúmané pomocou dvoch zdrojov údajov. Najprv sme hľadali metaanalýzy longitudinálnych údajov, ktoré skúmali vzťahy medzi rôznymi faktormi životného štýlu a perspektívnym rizikom/nástupom duševných chorôb. Oprávnené metaanalýzy boli tie, ktoré prezentovali vhodné kvantitatívne údaje – ako upravené alebo nespracované pomery šancí (OR), pomery rizika (RR) alebo pomery rizika (HR) – o tom, ako východiskový stav premenných správania ovplyvňuje potenciálne riziko duševných chorôb vrátane diagnostikovaných psychiatrických stavov a klinicky významných symptómov (pomocou stanovených limitov na validovaných skríningových nástrojoch alebo na základe percentilných limitov skóre psychiatrických symptómov).

Druhým zdrojom údajov používaných na skúmanie ochranných faktorov boli akékoľvek Mendelovské randomizačné (MR) štúdie o spojitosti medzi faktormi životného štýlu a duševnými chorobami. Stručne povedané, MR je kauzálna inferenčná metóda, ktorá sa môže použiť na odhadnutie účinku expozície (X) na výsledok (Y), pričom sa minimalizuje zaujatosť z mätúcich a reverzných príčin24, 25 . Vhodné genetické nástroje (zvyčajne jednonukleotidové polymorfizmy, SNP) sa identifikujú prostredníctvom celogenómových asociačných štúdií (GWAS). Jedinci nesúci účinnú alelu variantu majú v priemere vyššie (alebo nižšie) hladiny X ako tí, ktorí nemajú alely účinku. Podľa Mendelových zákonov segregácie a nezávislého sortimentu sú genetické varianty dedené náhodne pri počatí a sú zdedené nezávisle od mätúcich faktorov životného štýlu 26. Preto možno MR považovať za niečo analogické s randomizovanou kontrolovanou štúdiou (RCT) behaviorálnych faktorov pri prevencii duševných chorôb, pretože genetické varianty náhodne predisponujú jednotlivcov, aby zažili rôzne úrovne týchto faktorov 26. Keďže gény tiež zostávajú nezmenené počas celého života, nie sú tiež zmenené výsledkom záujmu, čím sa znižuje zaujatosť z obrátenej príčinnej súvislosti26. Preto, zatiaľ čo metaanalýzy prospektívnych kohortových štúdií sú užitočné na identifikáciu celkovej sily a smerovosti asociácií, analýzy MR sa použili na ďalšie odvodenie kauzálnej povahy pozorovaných vzťahov.

Dôkazy o zásahoch do životného štýlu pri liečbe ľudí s diagnostikovanými duševnými poruchami boli skúmané pomocou dvoch rôznych zdrojov údajov, ale oba na základe metaanalýz RCT (zvyčajne považované za najvyššiu úroveň dôkazov vo výskume zdravotných intervencií). Najprv sme hľadali existujúce meta-prehľady metaanalýz RCT publikovaných za posledných päť rokov pre každý faktor životného štýlu, ktoré poskytovali kvantitatívne účinky fyzickej aktivity, diéty, odvykania od fajčenia alebo nefarmakologické intervencie spánku na psychiatrické symptómy u ľudí s duševná choroba. Po druhé, pre faktory životného štýlu, ktoré neboli zahrnuté v existujúcich meta-recenziách, sme hľadali metaanalýzy RCT skúmajúce ich vplyv (pomocou vyššie uvedenej stratégie vyhľadávania) a syntetizovali dôkazy z metaanalýz pomocou metodológie odvodenej od predchádzajúca meta-recenzia 20 . Pre metaanalýzy so zmiešanými vzorkami boli zahrnuté len tie, v ktorých aspoň 75 % vzorky skúmalo spôsobilé duševné choroby (ako je opísané vyššie).

Extrakcia údajov

Na každú vhodnú metaanalýzu/štúdiu MR sa aplikoval systematický nástroj na extrahovanie relevantných údajov o asociácii faktorov životného štýlu s rizikom duševných chorôb alebo o účinkoch zásahov do životného štýlu na psychiatrické výsledky. Výsledky vhodných meta-recenzií boli extrahované naratívne, zhrnuté z ich príslušných článkov.

Pre metaanalýzy longitudinálnych štúdií sa sila a smer perspektívnych asociácií medzi faktormi životného štýlu a duševnými chorobami kvantifikovali kategoricky, a teda extrahovali ako OR, HR alebo RR s 95% intervalmi spoľahlivosti (CI).

Pre metaanalýzy RCT zásahov do životného štýlu pri duševných chorobách boli údaje o veľkosti účinku kvantifikované ako kontinuálna premenná (t. j. veľkosť účinku na psychiatrické symptómy), a teda extrahované ako štandardizované priemerné rozdiely (SMD), Cohenov d alebo Hedgesov g. Tieto boli potom klasifikované ako malé (<0,4), stredné (0,4-0,8) alebo veľké (>0,8).

Pre všetky metaanalýzy boli tiež extrahované údaje o stupni heterogenity medzi štúdiami (kvantifikované ako hodnoty I2), kde boli uvedené.

V prípadoch, keď viaceré vhodné metaanalýzy skúmali špecifický faktor životného štýlu pri riziku/liečbe tej istej duševnej poruchy, sa prednostne použila posledná. Tam, kde staršie metaanalýzy obsahovali o >25 % viac štúdií ako novšie verzie a obsahovali dôležité, nové zistenia z jedinečných analýz, ktoré neboli zachytené v najnovších verziách, boli tieto tiež extrahované a prezentované spolu s novšími zisteniami. V prípadoch, keď dve štúdie MR skúmali ten istý faktor životného štýlu pre rovnaký výsledok duševného zdravia, obe štúdie (bez ohľadu na aktuálnosť alebo veľkosť vzorky) boli zahrnuté a preskúmané.

Tiež sme extrahovali relevantné charakteristiky štúdie, ktoré boli hlásené, vrátane počtu združených porovnaní v rámci metaanalýz (n), veľkosti vzorky (N), podrobností o špecifikách vystavenia životného štýlu alebo skúmaných zásahov a vlastností vzorky. Extrahovali sa aj výsledky kľúčových analýz podskupín/citlivosti, ktoré ukazujú, ako rôzne vekové skupiny, skúmané choroby alebo výsledky alebo rôzne typy expozícií/intervencií modifikovali účinok špecifického faktora životného štýlu. Na účely poskytnutia stručného zhrnutia literatúry boli extrahované iba zistenia zo sekundárnych analýz, ktoré poskytli dôležité, jedinečné pohľady na dôkazy.

Hodnotenie kvality zahrnutých štúdií

Na posúdenie kvality zahrnutých metaanalýz sa použil nástroj hodnotenia kvality pre systematické preskúmanie a metaanalýzy Národného inštitútu zdravia (NIH). Tento nástroj hodnotí kvalitu metaanalýz a hodnotí ich z hľadiska primeranosti hľadanej otázky, špecifikácie kritérií zaradenia a vylúčenia, systematického vyhľadávania, skríningu prác, hodnotenia kvality a súhrnov zahrnutých štúdií a testov na publikačnú zaujatosť a heterogenitu. V súlade s predchádzajúcimi meta-recenziami s použitím nástroja NIH 27 bola kvalita zahrnutých metaanalýz kategorizovaná ako „dobrá“ (7 alebo 8), „spravodlivá“ (4 – 6) alebo „slabá“ (0 – 3). .

Pretože neexistuje žiadny konsenzuálny nástroj na určovanie kvality MR a meta-review štúdií, tieto boli pri formálnom hodnotení kvality vynechané.


Zjednodušená farmakokinetika 9: Nelineárna farmakokinetika

Čo znamená nelineárna farmakokinetika?
Keď sa dávka liečiva zvýši, očakávame, že koncentrácia v rovnovážnom stave sa úmerne zvýši, t.j. ak sa rýchlosť dávky zvýši alebo zníži povedzme dvojnásobne, koncentrácia liečiva v plazme sa tiež zvýši alebo zníži dvakrát. Pri niektorých liečivách sa však koncentrácia liečiva v plazme mení buď viac alebo menej, ako by sa dalo očakávať pri zmene rýchlosti dávky. Toto je známe ako nelineárne farmakokinetické správanie a môže spôsobiť problémy pri úprave dávok.

Čo spôsobuje nelineárne farmakokinetické správanie?
V predchádzajúcom článku (článok 1 - „Clearance“ Aust Prescr 198811: 12-3) sa ukázalo, že rovnovážna koncentrácia krvi (Css) je funkciou dávky aj klírensu liečiva.

C. ss =F x dávkový príkon
odbavenie

kde F je biologická dostupnosť.

Vo väčšine dávkovacích situácií je celkový klírens (CL) určený väzbou na proteíny a vnútorným klírensom (CLint) (Článok 4 – „Ako sa lieky vylučujú pečeňou“ Aust Prescr 199013:88-9).

kde fu je frakcia neviazaná na proteín.

Kombináciou rovníc 1 a 2, determinantov Css pri chronickom dávkovaní sú

C. ss =F x dávkový príkon
f u x CLint

F, fu a CLint zvyčajne sa nemenia s koncentráciou liečiva, takže Css je priamo úmerná dávkovému príkonu. Existujú však situácie, kedy je tento predvídateľný vzťah medzi dávkou a Css rozpadá sa v závislosti od dávky F, fu a/alebo CLint.

1. Nasýtenie eliminačných mechanizmov spôsobuje zmenu vnútorného klírensu

Metabolizmus liekov
Metabolizmus liečiv sa uskutočňuje pomocou rôznych enzýmov, ako je cytochróm P450 a N-acetyltransferáza.Závislosť rýchlosti enzýmovej reakcie od koncentrácie substrátu je daná Michaelis-Mentenovou rovnicou a je znázornená na obr.

v =V. max x S
K m + S

kde v je rýchlosť reakcie, S je koncentrácia substrátu, Vmax je maximálna rýchlosť pri veľmi vysokých koncentráciách substrátu a Km je koncentrácia substrátu pri polovici Vmax. Km je miera afinity substrátu k enzýmu.

Z farmakokinetického hľadiska je v ekvivalentné rýchlosti eliminácie (v = Cu x CL) a S je ekvivalentná koncentrácii neviazaného liečiva (Cu). Rovnicu 4 je potom možné prestavať tak, aby poskytovala funkciu vlastného uvoľnenia (pozri tiež rovnicu 1).

CL int =V.
C. u
=V. max
K m + Cu

kde Vmax je maximálna rýchlosť metabolizmu pri vysokých koncentráciách neviazaného liečiva a Km je koncentrácia neviazaného liečiva pri polovici Vmax.

Zvyčajne je koncentrácia neviazaného liečiva v plazme (Cu) v terapeutickom rozmedzí je veľmi malý v porovnaní s Km pre metabolizujúci enzým a rovnica 5 sa približuje

rovnica 6

CL int =V. max
K m

CLint je potom nezávislý od koncentrácie neviazaného liečiva, ktorá je preto lineárna s dávkou. V niektorých prípadoch je koncentrácia neviazaného liečiva blízka alebo vyššia ako Km v terapeutických dávkach a kinetika sa začína stávať nelineárnou (pozri

Obr. 1). V tejto situácii CLint klesá so zvyšujúcou sa koncentráciou neviazaného liečiva (pozri rovnicu 5) a koncentrácia liečiva v rovnovážnom stave sa zvyšuje viac než proporcionálne s dávkou (rovnica 3). Pri vysokých koncentráciách liečiva sa dosiahne maximálna rýchlosť metabolizmu a nemožno ju prekročiť. Za týchto podmienok sa vylučuje konštantné množstvo liečiva za jednotku času bez ohľadu na to, koľko liečiva je v tele. Kinetika nultého rádu sa potom použije skôr ako zvyčajná kinetika prvého rádu, kde je konštanta pomerliečiva v tele sa vylúči za jednotku času. Niektoré príklady liečiv, ktoré vykazujú nelineárne kinetické správanie, sú fenytoín, etanol, salicylát a u niektorých jedincov teofylín.

fenytoín : Fenytoín vykazuje výraznú saturáciu metabolizmu pri koncentráciách v terapeutickom rozsahu (10-20 mg/l) (obr. 2). V dôsledku toho majú malé zvýšenia dávky za následok veľké zvýšenie celkovej koncentrácie liečiva a koncentrácie neviazaného liečiva v ustálenom stave. Napríklad pre pacienta s typickým Km 5 mg/l (celkové liečivo) a Vmax 450 mg/deň, koncentrácie v rovnovážnom stave pri dávkach 300, 360 a 400 mg/deň by boli 10,0, 20,0 a 40,0 mg/l (obr. 2). Na dosiahnutie koncentrácií fenytoínu v terapeutickom rozsahu 10-20 mg/l sú teda potrebné malé úpravy dávkovania.

Druhým dôsledkom je, že keďže klírens klesá, zdanlivý polčas sa zvyšuje z približne 12 hodín pri nízkych koncentráciách fenytoínu až na týždeň alebo viac pri vysokých koncentráciách. To znamená, že

i. čas na dosiahnutie rovnovážneho stavu môže byť až 1-3 týždne pri koncentráciách fenytoínu blízko vrcholu terapeutického rozsahu

ii. v terapeutickom rozsahu koncentrácia fenytoínu kolíše v priebehu 24 hodín, čo umožňuje dávkovanie raz denne a odber vzoriek na monitorovanie koncentrácie liečiva kedykoľvek medzi dávkami

iii. ak sa dávkovanie zastaví s koncentráciami v toxickom rozsahu, koncentrácia fenytoínu spočiatku klesá veľmi pomaly a počas niekoľkých dní môže dôjsť k malej zmene.

Alkohol: Alkohol je zaujímavým príkladom saturovateľného metabolizmu. Km pre alkohol je asi 0,01 g% (100 mg/l), takže koncentrácie v rozsahu farmakologického účinku sú výrazne vyššie ako Km. Vmax pre metabolizmus etanolu je približne 10 g/hod (12,8 ml/hod) a možno vypočítať (pozri legendu k obr. 2), že pri bežnom zákonnom limite jazdy 0,05 g% je rýchlosť metabolizmu alkoholu za hodinu 8,3 g /hod. Toto množstvo alkoholu obsahuje 530 ml svetlého piva, 236 ml štandardného piva, 88 ml vína alebo 27 ml liehoviny. Vyššia miera požitia bude mať za následok ďalšie hromadenie.

Vylučovanie obličkami
V článku 7 („Klírens liekov obličkami“, Aust Prescr 199215: 16-9) sa ukázalo, že renálny klírens liečiva je súčtom filtračného klírensu plus klírensu sekrécie mínus reabsorpcia. Klírens glomerulárnou filtráciou je pasívny proces, ktorý nie je saturovateľný, ale sekrécia zahŕňa saturovateľnú väzbu liečiva na nosič. Aj keď je sekrécia nasýtená, filtrácia sa naďalej zvyšuje lineárne s koncentráciou liečiva v plazme. Rozsah, v akom má saturácia renálnej sekrécie za následok nelineárnu farmakokinetiku, závisí od relatívnej dôležitosti sekrécie a filtrácie pri eliminácii lieku. Vzhľadom na základnú líniu filtračného klírensu saturácia renálnej sekrécie zvyčajne nespôsobuje klinicky významné problémy.

2. Nasýtenie metabolizmu prvého prechodu, ktoré spôsobuje zvýšenie biologickej dostupnosti
Po perorálnom podaní sú enzýmy metabolizujúce liečivo v pečeni vystavené relatívne vysokým koncentráciám liečiva v portálnej krvi. Pre lieky s vysokým pomerom hepatálnej extrakcie, napr. alprenololu, zvýšená dávka môže viesť k saturácii metabolizujúcich enzýmov a zvýšeniu biologickej dostupnosti (F). Koncentrácia liečiva v ustálenom stave sa potom zvyšuje viac ako proporcionálne s dávkou (rovnica 3). Ďalšie lieky so saturovateľným metabolizmom prvého prechodu sú tropisetron a paroxetín.

3. Nasýtenie väzbových miest pre proteíny spôsobujúce zmenu frakcie liečiva neviazaného v plazme
Frakcia neviazaná liečiva v plazme (napru) je daný

1 + K aPu

kde Ka je konštanta afinity pre väzbu na proteín, ako je albumín alebo kyslý glykoproteín a1 a Pu je koncentrácia voľného (neviazaného) proteínu, tj. proteínu, na ktorý nie je viazané liečivo. Celková koncentrácia albumínu v plazme je asi 0,6 mM (40 g/l) a koncentrácia a1 kyslého glykoproteínu je asi 0,015 mM. Koncentrácie liečiv sú zvyčajne výrazne nižšie ako koncentrácie väzbových proteínov a nenaviazaného proteínu (Pu) sa približuje celkovému proteínu (PT). Potom fu závisí iba od afinitnej konštanty a celkovej koncentrácie väzbových miest pre proteíny a zostáva konštantné so zmenami koncentrácie liečiva. V niekoľkých prípadoch (napr. salicylát, fenylbutazón, diflunizal) sú terapeutické koncentrácie liečiva dostatočne vysoké na to, aby začali saturovať miesta viažuce albumín, takže koncentrácia nenaviazaného proteínu klesá a fu sa zvyšuje, zatiaľ čo celková koncentrácia liečiva sa zvyšuje menej ako úmerne so zvyšovaním dávky (rovnica 3). Toto sa vyskytuje častejšie pri liekoch, ako je dizopyramid, ktoré sa viažu na kyslý glykoproteín al, pretože má nižšiu koncentráciu väzbového proteínu.

Aké sú praktické dôsledky viazania saturovateľných proteínov? Z rovnice 3 je možné vidieť, že ako fu zvyšuje, celková koncentrácia liečiva v ustálenom stave klesá. Avšak fu neovplyvňuje ustálenú koncentráciu neviazaného liečiva. Inými slovami, neviazaná koncentrácia sa zvýši lineárne s dávkou, ale celková koncentrácia liečiva sa zvýši menej ako proporcionálne. Toto je znázornené na obr. 3 pre prípad disopyramidu. Táto disociácia medzi celkovou a neviazanou koncentráciou liečiva spôsobuje ťažkosti pri terapeutickom monitorovaní liečiva, kde sa takmer vždy meria celková koncentrácia liečiva. Celková koncentrácia liečiva sa môže javiť ako plató napriek zvyšujúcej sa dávke (obr. 3), čo vedie k ďalšiemu zvyšovaniu dávky. Neviazané koncentrácie a účinok liečiva sa však zvyšujú lineárne s dávkou - ak sa to neuskutoční, môže dôjsť k vhodnému zvýšeniu dávky s následnou toxicitou.


Pozri si video: Zvětšená prostata a její řešení (August 2022).